第十章超敏反应.pptxVIP

会计学;第一部分 超敏反应;超敏反应;第一节 I型超敏反应 ;一、 I型超敏反应的概念 ;（一）变应原 ;引起变态反应的重要变应原;食物变应原： 常见的过敏性食物有蛋白质含量较高的牛奶和鸡蛋；海产类食物，不易消化的食物如哈蟆类、鱿鱼；含有真菌的食物，如蘑菇等。 因保鲜食品，冷藏食品及人工合成饮料日益增多，因而食物添加剂（染料、香料等），防腐剂，保鲜剂和调味剂就成了一类新的重要变应原。 药物可经口服、注射和吸入等途径进入体内，少数病人用药后出现局部或全身药物过敏反应，如药疹、阿司匹林性哮喘、青霉素过敏性休克等。 ;（二）I型超敏反应性疾病的发病率 ;（三）I型超敏反应的特点 ;二、IgE合成的调节及其受体 ;遗传因素;接触变应原的机会;抗原的性质;TH细胞和细胞因子 ;除IL-4外，单核细胞、B细胞、内皮细胞和T细胞产生的IL-6也能增加IgE合成，IL-6可能为增加IgE合成提供了一类非特异性信号。 IL-12是IgE抗体合成的强抑制剂，其增加IFN-γ合成而抑制IgE合成。 炎症因子能影响肥大细胞数目、活化状态及组胺等介质释放使变态反应加重。这些因子包括GM-CSF、IL-3、IL-4、IL-9和组胺释放因子（histamine releasing factors, HREs）。HRFs由多种细胞产生，其主要作用是使嗜碱性粒细胞脱颗粒和释放组织胺。 ;（二）IgE Fc受体 ;三、组织损伤机制 ;另外，使膜磷脂降解，释放出二十碳不饱和脂肪酸即花生四烯酸。 花生四烯酸以两条途径继续代谢， 其一：环氧合酶途径（cyclooxygenase pathway），形成前列腺素（主要是PGD2）和血栓素A2 另一为：脂氧合酶途径（lipoxygenase pathway），形成白细胞三烯（leukotrienes，LTs）和血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）。LTs包括LTB4、LTC4、LTD4和LTE4。LTC4、LTD4和LTE4即过敏性慢反应物质（slow-reacting substance of anaphylaxis，SRS-A）。 ;释放的介质;四、常见的I型超敏反应性疾病 ;枯草热;过敏性皮炎;食物变态反应;第二节 II型超敏反应 ;一、II型超敏反应;二、组织损伤机制 ;（一）抗原 ;（二）抗体;（三）抗体引起靶细胞 或组织损伤的主要机制;三、常见的II型超敏反应性疾病 ;同种不同个体间的II型超敏反应 ;自身免疫性II型??敏反应 ;II型药物反应 ;第三节 III型超敏反应 ; 一、 III型超敏反应的概念;二、III型超敏反应的发病机制 ;影响免疫复合物沉积的因素 ;免疫复合物引起组织损伤和致病的机制 ;三、常见的III型超敏反应性疾病 ;（一）局部形成的免疫复合物所致的炎症损伤 ;（二）循环免疫复合物所致的疾病 ;1．血清病 ;;2．免疫复合物性肾小球肾炎 ;;第四节 IV型超敏反应 ;一、 IV型超敏反应的概念;1．Jones-Mote反应：;2．结核菌素反应：;3．肉芽肿：;二、组织损伤机制; 三、常见的IV型超敏反应性疾病 ;（一）接触性皮炎;（二）移植排斥反应;（三）与自身免疫病的关系;（四）与传染病的关系 ;小 结;第二部分 自身免疫病;自身免疫病;第一节 生理性自身免疫现象 ;自身免疫现象;自身免疫与自身免疫病的关系;第二节 病理性自身免疫应答的诱因 ; 一、自身抗原与佐剂的作用;二、机体因素;第三节 病理性自身免疫发生机制 ;B细胞被多克隆激活 在T细胞处于耐受的情况下，用B细胞多克隆激活剂直接刺激B细胞，可导致自身抗体的产生。例如，给小鼠注射LPS与自身抗原并用，则可导致特异性自身抗体生成。甲状腺球蛋白与LPS合用可诱发抗甲状腺球蛋白特异抗体。 TH细胞旁路激活 机体对某些自身抗原的耐受性仅是由于T细胞处于耐受状态，使B细胞缺少辅助信号而不能有效地活化。一旦通过旁路机制获取T细胞辅助信号，B细胞即可活化，产生自身抗体。 ;自身反应克隆脱抑制 Ts细胞能抑制自身反应细胞，Ts细胞数量或功能降低，TH和（或）Tc细胞数量增多或活跃，使自身反应细胞发生脱抑制而功能亢进，都可导致自身免疫的发生。 独特型网络激活 独特型-抗独特型的相互作用极为复杂。在不同的条件下,对自身免疫产生不同的调节作用，有时抑制（自身耐受），有时增强。外来或体内自身抗原均可通过此网络活化而造成自身免疫。;第四节 自身免疫性疾病 ;一、自身免疫性疾病的基本特征 ;二、自身免疫病组织损伤机制 ;第五节 自身免疫病治疗原则 ;（一）抗炎药物;（二）免疫抑制剂;（三）免疫调节;