非ST段抬高型急性冠脉综合征诊疗规范2023年版.docx

非ST段抬高型急性冠脉综合征诊疗规范2023年版 一：定义： 据肌钙蛋白(cTn)结果分为非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)和不稳定性心绞痛。两者区别是缺血是否导致心肌损伤（是否肌钙蛋白增高），随cTn检测敏感度提高cTn阴性的不稳定性心绞痛逐渐少见。 二：病因及发病机制： ①冠状动脉粥样硬化：冠脉易损斑块破裂/糜烂所致的急性血栓形成伴或不伴血管收缩及微血管栓塞致冠脉血流减低心肌缺血。易损斑块纤维帽薄、脂核大、富含炎症细胞和组织因子。破裂机制包括单核巨噬细胞或肥大细胞分泌的蛋白酶消化纤维帽使斑块纤维帽变薄；动脉壁压力、血流对斑块表面的冲击；冠状动脉内压力升高、血管痉挛、心动过速时心室过度收缩和扩张所产生的剪切力、斑块滋养血管破裂；斑块糜烂多见于女性、糖尿病和高血压者，易发生于轻度狭窄和右冠状动脉病变，此时血栓附着于斑块表面。NSTE-ACS时内皮功能不全促使血管释放收缩介质致血管收缩。 ②冠脉非粥样硬化性疾病所致，如冠脉血管痉挛、栓塞、动脉炎。 ③非冠状动脉原因导致的心肌供氧-需氧不平衡(低血压、严重贫血、高血压病、心动过速、严重主动脉瓣狭窄等) 三：临床表现： 1：症状：长时间20 min静息心绞痛；新发心绞痛（表现为自发性心绞痛或劳力型心绞痛）；恶化性心绞痛（过去稳定性心绞痛最近1个月内症状加重）；心肌梗死后1个月内发作心绞痛。典型胸痛：胸骨后压榨性疼痛，并向左上臂(双上臂或右上臂少见)、颈或颌放射，间歇性或持续性发做。不典型表现：上腹痛、类似消化不良症状和孤立性呼吸困难，常见于老年人、女性、糖尿病和慢性肾脏疾病或痴呆症者。服硝酸酯类药物能缓解不是心绞痛特异表现，部分其他胸痛用硝酸酯也有效。发作时伴低血压或心功能不全预后不良。 2：体格检查：无特殊表现，心功能不全时伴肺部啰音或增加、第三心音。体格检查主要目的是与非心原性胸痛相关表现(例如主动脉夹层、急性肺栓塞、气胸、肺炎、胸膜炎、心包炎和心瓣膜疾病等)相鉴别。 3：辅助检查：①心电图：特征性表现ST段下移、一过性ST段抬高和T波改变。如怀疑有进行性缺血而常规12导心电图结论不确定建议加做V3R、V4R、V7～V9导联心电图。②生物标志物：cTn增高或增高后降低，并至少有1次数值超过正常上限，提示心肌损伤坏死，cTn升高幅度有助于评估短期和长期预后。cTn升高也见于以胸痛为表现的主动脉夹层和急性肺栓塞、非冠状动脉性心肌损伤(如慢性和急性肾功能不全、严重心动过速和过缓、严重心力衰竭、心肌炎、卒中、骨骼肌损伤及甲状腺机能减低等)。肌酸激酶同工酶在心肌梗死后迅速下降，故对判断心肌损伤时间和诊断早期再梗死提供补充价值。高敏肌钙蛋白( hs-cTn)减少肌钙蛋白盲区时间更早检测急性心梗。 4：无创影像学检查：无反复胸痛、心电图正常和cTn(首选hs-cTn)水平正常但疑似ACS者，有创治疗策略前行药物或运动负荷检查以诱导缺血发作；行超声心动图检查评估左心室功能辅助诊断；冠脉CT排除ACS。 四：诊断： 据症状/心电图/生物标记物检查可基本确定诊断（注：诊断非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)时必备条件为：心肌损伤坏死指标cTn至少有1次数值超过正常上限）。 五：治疗： （一）：抗心肌缺血药： 1：硝酸酯类：为非内皮依赖性血管扩张剂，扩张外周血管和冠状动脉。可舌下或静脉给药缓解心绞痛。静脉用比舌下含服更有助于改善胸痛和心电图ST-T变化。用滴定法逐渐增加剂量直至症状缓解或直至高血压者的血压降至正常水平。症状控制后没有必要继续用硝酸酯类药物（没试验证实长期可降低主要心血管事件）。硝酸甘油：短效硝酸酯类，先予舌下含服0.3~0.6mg,继以静点,开始5~10μg/min,每5~10min增加5~10μg，直至症状缓解或平均压降低10%,但收缩压不低90mmHg。症状消失24h后改口或皮肤贴剂。药物耐受现象可能在持续静脉应用硝酸甘油24~48h内出现。因NSTEMI患者中未观察到硝酸酯类药物减少死亡率的益处,故在长期治疗中此类药应逐渐减量至停用。尼可地尔：兼有ATP依赖的钾通道开放作用及硝酸酯样作用。推荐用于硝酸酯类不能耐受的NSTE-ACS患者。 2：镇痛剂：予最大耐受剂量硝酸酯类药不能使疼痛迅速缓解应立即予吗啡，10mg稀释成10ml,每次2~3ml静脉注射。哌替啶(度冷丁)50~100mg肌内注射,必要时1~2小时后再注射1次，以后每4~6小时可重复应用.注意呼吸功能的制。予吗啡后如出现低血压,可平卧或静脉注生理盐水维持血压,很少需要升压药。如出现呼吸抑制给予纳洛酮0.4~0.8mg。有吗啡禁忌证(低血压和既往过敏史)者可用派替啶替代。疼痛轻者可用罂粟碱30~60mg肌内注射或口服。 3：β受体阻滞剂：通过减慢心率、降低血压和减弱心肌收缩力，降低心肌耗氧量。存在持续缺血症状的NS