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- 2023-02-11 发布于上海
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新型磷结合剂在慢性肾脏病中的应用会计学第1页/共35页高磷血症的病理生理200mg/d沉积血管壁钙化200mg/d吸收入血150mg/d形成骨骼Ca2+PO42- 150mg/d入血PTHCa2+、PO42- 甲状旁腺1,25-(OH)?D?正常排泄800mg/d日常食物摄入1200mg/d肠道吸收800mg/d大便排泄400mg/d第2页/共35页高磷血症导致心血管疾病风险增加的机制肾小球滤过率下降透析不充分饮食控制或透析方案依从性差高磷血症直接血管损伤血管钙化内皮细胞损伤氧化应激增加甲状旁腺激素促炎症反应提高IL-6水平损伤心肌能量代谢血管纤维化抑制1-25-二羟维生素D合成;降低血管收缩力冠状动脉钙化心肌纤维化促炎症反应增加成纤细胞生长因子23心血管疾病风险增加第3页/共35页血管钙化的机制 血管钙化机制复杂,分为三步:血管平滑肌细胞分化为成骨样细胞当促进钙化的动力超过抑制钙化因素的作用时,便产生钙化。产生胶原和非胶原的基质蛋白第4页/共35页血磷与 CKD患者死亡率显著相关风险比心血管死亡率研究表明:血磷每升高0.32mmol/L 死亡率增高18%!血磷(mg/dL)血磷的控制甲状旁腺手术低磷饮食充分透析磷结合剂第5页/共35页第6页/共35页磷结合剂的发展史2003年K/DOQI guideline2006年 JSDT guideline2009年KDIGO guide
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