人体生理学课件-血液循环.pptVIP

第四节 心血管活动的调节 一、神经调节 （一）心脏和血管的神经支配 1.心脏的神经支配 ① 心交感神经及作用 递质：NE 受体： β1-R 作用：正性变时、变力、变传导效应 ② 心迷走神经及作用 递质：Ach 受体：M-R 作用：负性变时、变力、变传导效应 ③ 肽能神经元 递质：神经肽Y、VIP、降钙素、阿片 肽等。 受体： 作用： VIP正性变力、舒张冠状血管； 降钙素正性变时。 2.血管的神经支配 血管运动神经纤维 ⑴ 缩血管神经（又称交感缩血管神经） 递质：NE 受体：α-R：血管收缩（为主） β-R: 血管舒张 2．影响前负荷的因素 静脉回心血量 （1）心室充盈时间：心率增快，心室舒张期和充盈时间均缩短，心室充盈减少，  （2）静脉回流速度：静脉回流增快，心室充盈量增多，搏出量增大。 （3）心包内压：心包积液时，心包内压增高，可妨碍心脏充盈，搏出量减少。 （4）心室顺应性：心室顺应性高时，心室充盈量增多，反之，充盈量减少. 射血后心室内的剩余血量 异长自身调节的主要作用：对搏出量进行精细有限的调节。 （二）等长自身调节-心肌收缩力的影响 心肌收缩能力（心肌的变力状态）：心肌 不依赖于负荷，而能通过改变其心肌细胞本身 力学活动的强度和速度来改变搏出量和搏功的 特性。该调节系通过心肌收缩能力的改变而实 现，与心肌初长度无关，故又称等长调节。 影响因素： 增强因素 : 肾上腺素、去甲肾上腺素、 咖啡因、茶碱、胰高血塘素、洋地黄 等 抑制因素: ACh、心肌缺氧、酸中毒、 高碳酸血症、奎尼丁、普鲁卡因酰胺 等。 （三）后负荷（动脉血压）的影响 后负荷：心室在收缩射血过程中遇到的负荷。 动脉血压（后负荷） 心室等容收缩期 射血期 射血速度 心室内剩余 血量（舒张末期容量 ） 心肌初长度 搏出量 恢复正常水平。 动脉血压（后负荷） 心输出量 动脉血压长期 心肌收缩力 心室 肌肥厚。 （四）心率对心输出量的影响 在一定范围内，心率 心输出量 心率过快（ ＞ 170~180次/min） 心舒期 心室充盈 搏出量 心输出量 心动过缓（ ＜ 40~50次/min ） 心输出量 阶梯现象:心率增快或刺激频率增高引起心肌收缩能力增强. 在完整机体，心率受神经-体液因素控制，亦受体温的影响。 小 结： 1.心脏的泵血功能： 心动周期的概念，心脏泵血的过程及心房心室内压力、容积和瓣膜活动的变化. 2.评定泵功能的指标： 心输出量，心指数，射血分数,心力储备。 3.影响心输出量的因素。 思考题 1. 第一心音和第二心音产生的原理、特点和生理意义是什么？ 2. 在一个心动周期内,心室腔内压力高低、容积大小、瓣膜开关及血流方向发生了什么变化？ 3. 评定心脏泵血功能的指标有哪些？ 4. 为什么心室功能曲线无明显的降支？ 5.心输出量的调节是如何进行的? 举例：为什么心室功能曲线无明显的降支？ 机制： 心肌细胞外间质内含有大量劲度较大的胶原纤维，加之心室由多层肌纤维组成，肌纤维有多种走势和排列方向,使得心肌的伸展性较小，静息被动张力大，从而阻止心肌细胞过度拉长，使心肌肌小节的初长度一般不会超过2.25~2.30μm，而不出现降支。 * 意义 可使心脏不致于在前负荷明显增加时出现搏出量和作功能力的下降。 第三节 血管生理 一、各类血管的功能特点 1. 弹性贮器血管：主A、肺A及大动脉 2. 分配血管：动脉（如肾动脉） 3. 毛细血管前阻力血管：小A及微A 4. 毛细血管前括约肌：真毛细血管起始部 5. 交换血管：真毛细血管 6. 毛细血管后阻力血管：微V 7. 容量血管：静脉（