急救医学教学课件：急性硫化氢中毒.pptx

急性硫化氢中毒2003年12月23日晚，地处重庆市开县高桥镇的中石油罗家16号井发生天然气井喷特大事故，从井内喷出大量的有毒气体，高于正常值6000倍的气体迅速向四周扩散。事故造成243人死亡， 4000多人中毒就医，10万人连夜疏散 硫化氢为无色，带有臭鸡蛋样气味的气体，气体溶于水生成氢硫酸。燃烧时呈蓝色火焰并生成二氧化硫。是强神经酶浓度低时，对呼吸道及眼睛的局部沉积作用明显浓度越高，全身性作用越明显（中枢神经系统造成＂电击样＂中毒症状、窒息症状）高浓度时，可即时性引起呼吸停止，麻痹呼吸中枢人嗅觉阈为0.012～0.035 mg/m3低浓度时，臭味与浓度成正比．超过10 mg/m3左右，浓度升高臭味反而减轻高浓度是170～150 （mg/m3），很快（2～15分钟）引起嗅味疲劳。0.12－0.35 mg/m3 嗅觉阈10 mg/m3较强臭味40 mg/m3引起局部刺激的阈浓度70～150mg/m3 眼、呼吸道刺激症状明显吸入2－15分钟发生嗅觉300mg/m3可引起严重反应（强烈刺激神经系统抑制，甚至肺水肿760 mg/m315－60分钟可引起生命危险，（肺水肿、肺炎、全身症状）1000 mg/m3数秒钟即可急性中毒（意识丧失，心肺呼吸停止）1400 mg/m3立即呼吸麻痹，猝死硫化氢是我国急性化学中毒的主要因素之一 按我国化学物质中毒人数，依次为一氧化碳、有机磷、氨、硫化氢；尽管排在第四位，但占死亡人数第二位（一氧化碳、硫化氢）。在化工系统中占中毒人数和死亡人数均为第二位。硫化氢并不直接用于工业生产，大多属工业生产过程中排放的废气废水腐败后的产物：如制造二硫化碳、人造纤维、硫化染料、制革、制药、开采、提取和精炼石油（含硫化油）含硫金属的冶炼和含硫橡胶加热等有机物腐败也产生硫化氢：如从事疏通阴沟、挖掘河渠、处理污物、清掏粪池等有机物腐败场所清除工作。据WHO资料，接触硫化氢的职业有70多种。石油工业 石油炼制过程中脱硫及排放废气时。采矿工业 硫是矿石中常有的杂质之一。冶金工业 染料工业 当制造硫黑、硫蓝、硫棕等染料时。化纤工业 粘胶纤维的纺丝过程。化工工业 制造二硫化碳、硫化胺、硫化钠等；制造农药。煤气工业 橡胶工业 橡胶的硫化过程中有硫化氢产生。造纸、制糖、皮革鞣制、亚麻浸渍、食品加工等日常生活中 渔船鱼舱装卸过程中，酿酒池清理，咸菜生产及病畜的处理，由于有机物质的腐败而生成硫化氢。途径：硫化氢主要经呼吸道进入机体，亦可经消化道吸收，虽可经皮肤吸收但吸收甚慢。分布与代谢：吸入后的硫化氢很快在上呼吸道被湿润的粘膜所溶解，并与钠离子结合成硫化钠。进入血液中的硫化氢主要分布在脑、肝、肾、胰、小肠中。排泄：一部分硫化氢原形从呼出气体排出，进入体内的硫化氢无蓄积作用。 代谢产物主要经肾脏排出，亦可从唾液、胃液、汗流等排出。 硫化氢兼具窒息性和刺激性气体的特性，主要引起细胞窒息，导致中枢神经系统，肺、心脏及上呼吸道粘膜刺激等多脏器损害。硫化氢是细胞色素氧化酶的抑制剂。硫化氢还可能与体内谷胱甘肽中的硫基结合使谷胱甘肽失活，影响体内生物氧化过程，加重了组织内缺氧。硫化氢引起肺水肿可能是由于硫化氢对肺的直接损伤作用，亦有人提出是自由基形成和脂质过氧化增强,增加毛细血管通透性，引起肺水肿。硫化氢对心肌损伤。高浓度时可强烈刺激嗅神经、呼吸道黏膜神经及颈动脉窦和主动脉体的化学感受器，先兴奋，后迅速进入超限抑制，呼吸麻痹，或发生猝死中枢神经系统抑制剂窒息状态硫化氢对眼和呼吸道粘膜的刺激作用，主要是它与粘膜表面的钠作用生成硫化钠及的生成氢硫酸、酸性刺激和腐蚀作用可致 结膜炎、角膜炎、角膜溃疡、支气管炎、 肺炎、肺水肿。中毒后的病理变化，表现为脑组织充血、变性；硫化血红蛋白的形成及局部粘膜的坏死。中枢神经系统损害 表现为头痛、头晕、乏力、恶心呕吐、烦躁、意识障碍、抽搐、昏迷、大小便失禁，全身肌肉强直、痉挛，最后因呼吸麻痹死亡。高浓度响吸入立即昏迷，“闪电式”死亡。眼部刺激 畏光、眼刺痛、异物感、流泪，视物模糊、视物有彩晕，结膜充血、水肿、角膜浅表浸润及糜烂或角膜点状上皮脱落及混浊。呼吸道刺激 咽干、咽部灼痛、声音嘶哑、咳嗽、咳痰、胸闷、胸部紧迫感、胸痛、咳血、肺部干、湿罗音及肺突变体征。X线示：两肺纹理增粗，或片状阴影、支气管炎、支气管周围炎或肺炎。 甚至表现呼吸困难、紫绀、烦躁、咳大量白色或粉红色泡沫样痰。X线示：广泛网状阴影或散在细颗粒状阴影、间质性肺水肿。 严重可并发喉头水肿、ARDS及继发感染。心肌损害 心电图检查，可见Ⅱ、Ⅲ、avf的“T”波倒置，ST段呈弓背抬高，有时可出现不典型Q波，似“急性心肌梗塞”。 AST、LDH、CK度升高，其中以AST及CK升高明显。注意：①大多数患者肺水肿、心肌损害出现在24h内。②