骨化三醇在慢性肾脏病中应用进展 (2).pptVIP

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2023-02-17 发布于广东
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骨化三醇在慢性肾脏病中应用进展 (2).ppt

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基础研究：1,25(OH)2D3抑制系膜细胞增殖 53.2 52.1 103.0 67.7 系膜细胞数（数量/肾小球）假性肾脏切除 +安慰剂假性肾脏切除 +1,25(OH)2D3 肾脏次全切除 +安慰剂肾脏次全切除 +1,25(OH)2D3 P0.05 P0.05 Am J Physiol Renal Physiol 286: F526–F533, 2004. 第三十一页，共四十一页，2022年，8月28日基础研究：1,25(OH)2D3显著减少蛋白尿 Schwarz U, Amann K, Orth SR, et al. Effect of 1,25(OH)2 vitamin D3 on glomerulosclerosis in subtotally nephrectomized rats. Kidney Int. 1998. 53, 1696–1705. 第三十二页，共四十一页，2022年，8月28日体内研究：骨化三醇显著抑制炎性因子的释放 Panichi V, De Pietro S, Andreini B et al. Calcitriol modulates in vivo and in vitro cytokine production: a role for intracellular calcium. Kidney Int 1998; 54: 1463–1469. 体内研究：12例血透患者骨化三醇治疗3个月前（白柱）后（黑柱）外周血单核细胞（PBMC）产生的炎性因子比较。*与治疗后比较，p0.05。第三十三页，共四十一页，2022年，8月28日骨化三醇抑制炎性因子的作用呈剂量依赖性 Panichi V, De Pietro S, Andreini B et al. Calcitriol modulates in vivo and in vitro cytokine production: a role for intracellular calcium. Kidney Int 1998; 54: 1463–1469. 第三十四页，共四十一页，2022年，8月28日 Panichi V, De Pietro S, Andreini B et al. Calcitriol modulates in vivo and in vitro cytokine production: a role for intracellular calcium. Kidney Int 1998; 54: 1463–1469. 骨化三醇抑制炎性因子的作用呈剂量依赖性第三十五页，共四十一页，2022年，8月28日临床研究：骨化三醇降低CKD患者蛋白尿 Agarwal R, Acharya M, Tian J, et al. Antiproteinuric effect of oral paricalcitol in chronic kidney disease. Kidney Int. 2005;68:2823-2828. 第三十六页，共四十一页，2022年，8月28日临床研究：骨化三醇能降低IgA肾病患者蛋白尿 Szeto CC, Chow KM, Kwan BC, et al. Oral Calcitriol for the Treatment of Persistent Proteinuria in Immunoglobulin A Nephropathy: An Uncontrolled Trial. Am J Kidney Dis. 2008;51(5):724-31. 研究共纳入10例经活检证实为IgA肾病的患者，持续的蛋白尿经ACEI或ARB治疗无效，接受为期12周的骨化三醇治疗，治疗后骨化三醇组蛋白尿比对照组显著下降（P=0.004）第三十七页，共四十一页，2022年，8月28日临床研究：骨化三醇降低血清TGF-β水平 Szeto CC, Chow KM, Kwan BC, et al. Oral Calcitriol for the Treatment of Persistent Proteinuria in Immunoglobulin A Nephropathy: An Uncontrolled Trial. Am J Kidney Dis. 2008;51(5):724-31. 转化生长因子β（TGF-β）是很强的促肾纤维化因子。经为期12周的骨化三醇治疗，患者血清TGF-β 水平显著下降（P=0.034）第三十八页，共四十一页，2022年，8月28日临床研究： TGF-β水平与蛋白尿的下降显著相关 Szeto CC, Chow KM, Kwan BC, et al