内科学教学课件:糖尿病酮症酸中毒.pptxVIP

内科学教学课件:糖尿病酮症酸中毒.pptx

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糖尿病酮症酸中毒Diabetic ketoacidosis,DKA 病情介绍 患者XXX,男,30岁,因“口干、多饮、多尿伴疲倦3月,气促1天”入院。 入院查体:体温 36.7℃,脉搏105次/分,呼吸24次/分,血压146/77mmHg。神志清楚,精神疲倦,脱水貌,全身皮肤、口唇粘膜干燥,皮肤弹性一般,皮肤温度正常,皮肤、口唇无发绀,双肺呼吸音清,未闻及干湿啰音,心界无扩大,心率105次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。腹平软,无压痛、反跳痛,肝脾肋下未触及。双下肢无浮肿。 该患者的诊断是什么呢? 回 顾 糖尿病的症状、发病机制 机体三大供能物质 糖 类 脂 类 蛋 白 质脂肪分解↑ 酮体 肝细胞线粒体肌肉细胞(肝外组织)氧化酮体的生成+甘油↑血FFA↑糖异生↑ 酮体的作用正常人血液中含有少量酮体酮体可被肝外组织(骨骼肌、心肌、脑、肾等)利用提供能量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度,当肝外组织利用酮体达到饱和,如果肝脏继续产生酮体,则酮体从尿中排出。 酮体的种类乙酰乙酸(有机酸) ---30%β-羟丁酸(有机酸)---70% 丙酮(中性) ---极少量 三者合称酮体 胰岛素缺乏绝对或相对蛋白质分解脂肪分解葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成甘油氨基酸氮丢失高血糖糖异生游离脂肪酸酮体生成电解质丢失 渗透性利尿 酮血症 水分丢失脱水 酮尿症 酸中毒 糖尿病酮症酸中毒病理生理 定 义糖尿病酮症酸中毒 糖尿病患者在各种诱因作用下,胰岛素严重缺乏,升糖激素不适当升高,引起糖、脂肪、蛋白质代谢严重紊乱综合征,临床以最终导致的高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。 Diabetic ketoacidosis,DKA糖尿病酮症酸中毒 Diabetic ketoacidosis,DKADKA是最常见的一种糖尿病急性并发症。可见于各型糖尿病,但多见于1型糖尿病。20-30%无糖尿病史。 流 行 病 学 英国1型糖尿病DKA发生率分别为13.6/1000 ;英国在成人DKA死亡率低于1%,但在老年和严重疾病患者死亡率可高达5%;肯尼迪在住院糖尿病患者中发生率8%,死亡率高达30%。 流 行 病 学 我国? 缺乏全国性的流行病学数据 华西医院1996-2005年内分泌科住院糖尿病急性并发症10年间平均发生率16.8%,DKA最常见,占70.4%。 诱 因感染最常见 中断胰岛素治疗胰岛素不适当减量饮食不当各种应激可无明显诱因 临床表现 口 干 多 饮 多 尿 疲 乏临床表现消化道症状: 纳差 恶心 呕吐 腹痛临床表现气促尿量减少发展快,24小时内可出现临床表现意识障碍: 反应迟钝 淡漠 呼之不应 体 征.脱水貌 皮肤黏膜干燥 皮肤弹性减退 眼球下陷 体 征深大呼吸(Kussmaul呼吸)呼气可闻及烂苹果气味 体 征循环衰竭: 心率增快 血压下降 四肢厥冷 体温下降 体 征神经系统障碍: 反应迟钝 腱反射减退 嗜睡或昏迷 疾 病 评 估当病情严重,酸中毒和水电解质代谢紊乱加重,患者出现昏迷时,称为糖尿病酮症酸中毒昏迷。当酮体大量堆积使血PH失代偿而呈现酸中毒时,称为糖尿病酮症酸中毒 .当生化异常仅表现为高血糖和高血酮,而PH仍处于代偿状态时,称为糖尿病酮症 . 辅 助 检 查尿 糖尿 酮血 糖血 酮血PH值血浆渗透压其它血 糖 多在 16.7~33.3mmol/L 有时可达 33.3~55.5mmol/L。尿常规尿 糖:阳性尿酮体:阳性 硝普盐反应测定 与乙酰乙酸起反应 与丙酮反应较弱 不与β-羟丁酸反应 血 酮? 血酮测定多采用便携性血酮仪测量,检测的是β-羟丁酸 血酮<0.6mmol/L 为正常 血酮>1mmol/L 为高血酮 血酮>3mmol/L 提示酸中毒 血酮>5mmol/L 有诊断意义血气分析?? pH <7.35,严重者血PH值在7.0以下HCO3降低BE负值增大阴离子间隙(Anion Gap,AG)型酸中毒 阴离子间隙可达17mmol/L 以上 AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] ) AG正常值为12 ± 2 mmol/L血浆渗透压血浆渗透压可轻度升高 血浆渗透压正常值280-310mOsm/L(毫渗/升) 计算公式:=2[Na++K+]+GLU +BUN 其 它 尿酸 血钠、钾浓度 白细胞总数/粒细胞 血红蛋白与红细胞及其比容诊 断《内科学》人卫出版社第9版1、血糖>11mmol/L2、血酮增高或尿酮阳性3、血PH<7.3和(或)HCO3<15mmol/L4、不论有无糖尿病史分度:轻度:PH<7.30,HCO3 <15mmol/L中度:PH<7.20,HCO3 <

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