急诊呼吸衰竭理论.pptVIP

* * 肺动脉高压 肺泡囊性变和结构破坏 毛细血管床 缺氧导致 减少 肺血管收缩 肺动脉高压 继发性血管改变 COR-PULMONALE * * 肺气肿 气道阻塞 呼气不充分 死腔增加 MVV增加 F R C 增加 肺过度膨胀 * * COPD急发 慢性部分不可逆 纤维瘢痕所致气道狭窄 肺泡结构破坏所致弹性减退 支持小气道开放的结构破坏 急性加重部分可逆 气道内堆积的炎性分泌物包括血浆渗出和脱落细胞 气道平滑肌痉挛 呼吸困难用力呼吸时的动态肺过张 * * 急性哮喘 急性发作 发生部位 13-16 平滑肌与弹性纤维接界 急性原则上可逆 常有慢性基础 与COPD相类 急性变态反应+感染 气道阻力↑肺泡V↓呼吸功↑ PaCO2↑，PaO2 ↓不同程度呼衰 持续状态 重症，有死亡率 30’不缓解 * * 急诊医学的呼衰理论回顾 氧输送理论 氧利用理论 T 50理论 V/Q相配理论 气体交换膜理论 肺代谢与代谢失当理论 * 为2006急诊继续教育班作 * 气流阻力大，动力小（呼气），吸入气重分布 血管床缩小，血管阻力增大，血流重分布 * * 急诊呼吸衰竭理论 * * 急诊医学的呼衰理论 氧输送理论 氧利用理论 T 50理论 V/Q相配理论 气体交换膜理论 肺代谢与代谢失当理论 * * 氧输送 氧输送DO2 1.34×Hb×SaO2×CI 500～600 ml/min/m2 氧储备: 1550 ml FRC 450ml 血液 850 肌肉 200 组织溶解 50 能用1/5 300-400ml * * 氧消耗 细胞 线粒体5mmHg 毛细血管 ECF及 细胞间隙 40mmHg 动脉端 95mmHg(99%) 40mmHg(75%) 线粒体内 细胞膜 PvO2 PaO2 5 40 40 ≥65 4 36 36 55 1 20 20 25 V O2 150-180ml/分/M2 * * 低氧的理论临界值 即使足够代偿机制 HB 15 g% CO 正常两倍 PaO2 ≤55组织必然缺氧 PaO2 ≤25组织无氧供 相当心肺骤停 P O2 S O2 95 99% 70 93% 60 89% 55 86% 50 83% 40 75% 36 68% 27 50% 20 32% * * 大脑皮层断氧后气体与能量改变 PvO220 昏迷 * * 又一S型曲线—T50曲线 损伤开始时间 损伤开始 T 50 T 50 时间窗 损伤开始时间 50% 100% 细胞死亡数量 时间 T 50 缺氧后细胞死亡的时效关系 * * 缺氧后果 细胞死亡数增加，功能累积损失加重 50 %不可逆？ 细胞死亡与死亡中的细胞 MODS * * 影响氧输送和氧代谢的因素 循环 CO 呼吸 SaO2 Hb 微循环灌注 组织屏障 细胞利用率 * * 呼吸衰竭 PaO250 空气 PaCO250 FiO2↓、大气压 低通气 呼吸道 神经肌肉、胸壁胸腔 V/Q A-aDO2↑→PaO2 ↓ Vd/Vt↑→PaCO2↑ 弥散 主要PaO2 ↓ * * FiO2与大气压 1大气压，FiO2 0.21，正常肺，PaO2 95 0.6大气压，FiO2 0.21 正常肺，PaO2 55 正常肺+肺血管反应 异常肺 异常肺+肺血管反应 2大气压 类似 * * 低通气 呼吸道 异物、肿物、痉挛、OSAS、分泌物、外伤、外压 胸壁胸腔 外伤、胸腹水、畸形、肺肿物、感染 神经肌肉 神经疾患、肌无力、营养、有机P、破伤风 肺泡（VA） V↓、Vd ↑、Vd/Vt ↑ 结果 PaCO2 ↑、氧摄入量↓→PaO2↓、呼吸功↑？ * * V/Q V/Q V/Q V/Q 死腔效应 1：1高效 肺泡萎陷 静脉血搀杂 Qs/Qt↑ 分流效应 分流 shunt Vd/Vt↑ 无效功↑ V/Q→PaO2 ↓，PaCO2↑ * * 不同疾病的V/Q分布 V/Q % 1.0 ARDS/ALI 正常 COPD * * V/Q mismatch→呼吸功↑ V/Q肺泡萎陷 FRC下降 表面张力增加 弹性功 通气阻力增加 气流