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创 伤 性 休 克 陈恪刚 休克是微循环障碍和细胞缺 氧反应的病理生理状态，它是创 伤后早期或晚期死亡的主要原因。 休克的临床诊断较易，但有效的 治疗较复杂。创伤休克是各类休 克的组合。 休克的分类 引起细胞缺氧并形成休克分类基 础的因素为：肺氧摄取减少，携氧能 力降低，血管内液体容量减少，静脉 张力减少，心功能降低，张力性气 胸，心脏填塞，缺血或挫伤，变力状 态降低，药物，中枢损伤，细胞代谢 衰竭（脓毒症）。 失血性休克是由血容量丢失导致心 输出量减少和血流再分配所致。心源性 休克开始的改变在心脏，由于心肌缺血 造成心泵功能减弱。阻塞性休克是由张 力性气胸或心包填塞引起的心输出量减 少所致。神经源性休克是由脊髓或颅脑 病变导致全身血管运动控制丧失和血管 腔不适当扩张引起。 分布（脓毒）性休克最初是细胞 代谢功能障碍，继之细胞不能利用循 环释放的氧。特点是血流通过身体分 布障碍。创伤性休克是上述各类型的 组合，开始阶段通常是出血，出现低 灌注和贫血（大量液体复苏和组织间 液进入血管）。 可能有心脏或中枢神经系 统损伤，也可同存心源性或神 经源性因素。急性创伤后，特 别是贫血的病人，几天或几周 可发生脓毒性休克。 创伤性休克的分期 失血性休克分四期： Ⅰ期：失血达血容量的15%，脉搏和 血压正常，轻度不安。 Ⅱ期：失血达血容量的 30%，心动过速，血压可正常， 呼吸次数增加，尿量减少，不安。 Ⅲ期：失血达血容量的 40% ，心动过速，低血压，呼吸急 促，少尿，不安和意识模糊。 Ⅳ期：失血达血容量的40% 以 上，心动过速和低血压，呼吸急促， 无尿，昏迷。 创伤性休克是更复杂，很难预测的 过程，上述四个分期可作为参考。 在休克代偿期，心率增快，非重 要脏器的血管收缩，且血管床可耐受 较长时间的缺血，以维持重要脏器的 液体和营养。失代偿期是一个暂时状 态，组织灌流继续减少，组织细胞已 有损害“债”，当再建立灌注时对脏器 产生毒性反应，此阶段休克仍是可逆 阶段。 可因缺血和再灌注损伤加重而 发生多器官系统衰竭（MOSF ）。 最后，因持续出血，酸中毒和凝血 病的发生，病情进行性加剧，导致 死亡。 创伤性休克各阶段为： A 早期休克，氧释放轻度下降，由心管系统代 偿。 B 氧失代偿休克释放明显下降。 C 失代偿休克恢复，氧债修复，高动力期。 D 亚急性不可逆休克，大循环恢复，出血停 止，但低灌注严重，氧债不能修复，继发致 死性MOSF 。 E 急性不可逆休克，血流动力学不能控制，心 血管衰竭，死亡。 创伤性休克的各阶段与机体的 失血有关。开始反应在大循环水 平，并由神经内分泌系统调节。血 压下降导致儿茶酚胺释放和血管收 缩。疼痛、出血和皮质知觉异常导 致许多激素释放，影响循环，决定 病人转归。 在细胞水平，由于吸收了组织 间液，身体对失血的反应是细胞 水肿，可阻塞邻近的毛细血管， 引起“无再流” （noreflow ）现象。 即使在足够的大灌流 （macroflow ） 下，也影响缺血的恢复。缺氧细胞产生乳酸 和自由基，不易被循环清除，对细胞造成直 接损害和毒素积累。缺血细胞也产生和释放 出许多炎性因子（前列腺素、血栓素、白三 烯、内皮素、补体等），它们可刺激和作用 于免疫系统非缺血细胞。 在治疗休克中，认识和调 节这个反应是最有效的，对促 进病人转归有很大的可能性。 器官系统对创伤休克的反应 1、神经内分泌系统 对于休克的最 早受激活部位是神经内分泌系统，起 保持心、脑灌注作用。当低血压时， 反射活动和皮层电活动均受抑制，轻 度短时低灌注可逆转。若长期缺血 CNS受抑制持久，即使病人得救， CNS功能不一定能恢复至伤前水平。 2 、肾和肾上腺 是休克时神经内分 泌的最初反应器，产生肾素、血管紧 张素、醛固酮、可的松等。低血压 时，靠髓质或深层皮质区域的血管收 缩和血流浓缩保持肾小球滤过。长时 间低血压导致细胞能量减少和尿液不 能浓缩，肾小