类风湿性关节炎一.pdfVIP

类风湿性关节炎 概述 类风湿性关节炎（Rheumatoid arthritis, RA ）是一种病因尚未明了的、慢性进行 性、反复发作的、全身性的结缔组织疾病，主要侵犯四肢小关节, 早期受累关节疼 痛肿胀，晚期关节可出现不同程度的侵蚀性改变及进行性强直 (ankylosis)和畸形 (deformity)，是一种致残率较高的疾病。 病因及发病机制 本病病因不明，可能与下列因素有关。 1. 自身免疫反应 类风湿因子(Rheumatoid Factor, RF)是一种自身免疫性抗体，尤其是 RF-IgG 可 形成自身免疫复合物，可引起关节滑膜(synovial membrane)及附近组织中的炎性细 胞浸润，溶酶体酶的释放，从而导致关节软骨(articular cartilage)、肌腱、韧带及滑 膜组织的局部破坏。而70%~80% 的患者血清RF 阳性。 2.感染 由于本病有发热、局部淋巴结肿大、受累关节肿胀、白细胞增多等炎症性表 现，与感染性炎症相似；50%～80%的 RA 病人是在反复发作的咽炎、慢性扁桃体 炎、中耳炎或其它链球菌感染之后，经过 2～4 周开始发病的；而且应用抗生素治 疗及摘除病灶性扁桃体后，对 RA 的病程和发病率均有良好的影响，故认为感染病 灶可能与本病发病有关，可能是引起发病或激发自身免疫反应启动的因素 , 也可能 是本病的诱因。 1 3.遗传因素 本病病人 HLA－DR4 抗原检出率明显升高，在某些家族中发病率也较高，故 提示发病与遗传有关。 4、内分泌因素： 因为 RA 多发生于女性，而怀孕期间关节炎症状常减轻，应用肾上腺皮质激素 能抑制本病等，故认为内分泌因素和RA似有一定关系。研究发现 RA病人存在皮 质醇节律率乱，可能与RA的发病有关。 5、发病诱因： 一般说来，各种感染可诱发或加重 RA，受凉、潮湿、劳累、精神创伤、营养 不良、关节扭伤、跌伤、骨折等，常为本病的诱发因素。 病理 RA 呈慢性、进行性、侵袭性经过，其基本病理改变是主要累及关节滑膜(以后 可波及到 articular cartilage、骨组织、关节韧带和肌腱)，其次为浆膜、心、肺及眼 等结缔组织(connective tissue)的广泛性炎症性疾病。在急性期，关节滑膜表现为大 2 量渗出和细胞浸润，滑膜下层有小血管扩张，内皮细胞肿胀，细胞间隙增大，间质 水肿和中性粒细胞浸润，表现为关节的疼痛、明显肿胀和发热。在慢性期， synovial membrane 增生肥厚，synovial membrane 下层大量淋巴细胞呈弥散状分布 或聚集成结节状，有新生血管和大量被激活的纤维母样细胞及随后形成的纤维组 织，形成许多绒毛样突起,又称血管翳(pannus)，可从关节软骨边缘的滑膜，向软骨 面伸展，最后可将软骨完全覆盖，遮断了 articular cartilage 从滑液摄取营养，同时 通过金属蛋白酶对 articular cartilage 的侵袭、裂解作用，使软骨基质及水分丧失， articular cartilage 发生溃疡破坏。最后软骨表面的肉芽组织纤维化，使上下关节面 互相融合，形成纤维性关节强直(Fibrous ankylosis) （图1，图 2），最后可进一步 发展为骨性强直。关节附近的骨骼骨质疏松，肌肉和皮肤可萎缩。最后关节本身、 ankylosis或deformity或脱位，出现不同程度的残废。 类风湿结节是本病特征性病变，可见于 5%~15%的病人，分布很广，好发于关 节伸侧受压部位的皮下组织，也可见于肺。结节中心为纤维素样坏死组织，周围有 上皮样细胞浸润，排列成环状，外被以肉芽组织。肉芽组织间含有大量的淋巴细胞 和浆细胞。在周围神经鞘内和肌肉组织内也可形成小结。 临床表现 我国发病率约 0.4%，较白种人的 1%稍少。男女比例约为 1:3。任何年龄均可 发病，但多发于20~60岁，45岁左右最常见。 早期关节疼痛、肿胀。RF 突出的临床表现为慢性的、反复发作的、逐渐加重 的、对称性的、多发性的关节炎，可累及全身任何滑膜关节，常常以手、腕、