癌痛病历书写.pptVIP

癌痛病历书写 第1页，共39页。 主要内容 癌痛简要概述 癌痛治疗相关药品 癌痛病历规范书写 第2页，共39页。 主要内容 癌痛简要概述 癌痛治疗相关药品 癌痛病历规范书写 第3页，共39页。 疼痛病理生理学分类 主要有两种：伤害感受性和神经病理性疼痛。 伤害感受性疼痛：是由躯体和内脏结构遭受伤害并最终激活伤害感受器所引起的。伤害感受器分布于皮肤、内脏、肌肉和结缔组织中。伤害感受器疼痛可进一步分为躯体性和内脏性。躯体伤害感受性疼痛通常能精确定位，主诉为刀割样、搏动性和压迫样疼痛。常由手术或骨转移引起。内脏伤害感受性疼痛常常更加弥散，表现为酸痛和痉挛性痛。常发生于胸腹部内脏器官受到挤压、侵犯或牵拉后。 神经病理性疼痛：是由外周或中枢神经系统遭受伤害导致的。这种类型的疼痛可形容为灼痛、刀割样痛或电击样疼痛。神经病理性疼痛的范例包括椎管狭窄或糖尿病神经病变引起的疼痛，或作为化疗(例如，长春新碱)或放疗的不良反应。 第4页，共39页。 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 无痛 疼痛影响睡眠 无法入睡 剧痛 轻度 中度 重度 数字分级法（NRS） 第5页，共39页。 主诉疼痛程度分级法（VRS） 轻度 疼痛 有疼痛，但可以忍受能正常生活，睡眠不受干扰 中度 疼痛 疼痛持续出现，无法忍受，要求使用止痛药物，睡眠受干扰(此时需开始使用强阿片类药物来控制疼痛，如美施康定、奥施康定等） 重度 疼痛 疼痛剧烈，睡眠严重受干扰，出现自主神经紊乱或被动体位 第6页，共39页。 主要内容 癌痛简要概述 癌痛治疗相关药品 癌痛病程规范书写 第7页，共39页。 非甾体类抗炎药物（NSAIDs) 磷脂 前列腺素 花生四烯酸 NSAIDs 目前，发现三种COX同工酶，即COX-1，COX-2和COX-3。 COX-1为结构酶，存在于正常组织中，维持胃肠、肾脏、血小板等组织器官的生理功能；该酶受抑制则产生消化道溃疡、穿孔、出血、肾心脏损伤等副作用。 COX-2为诱导酶，只有在受炎症因子刺激时才在炎症组织中表达产生，参与炎症反应和炎性疼痛。 理想的NSAIDs应选择性抑制COX-2，产生抗炎、止痛作用而不影响COX-1，因此器官毒性较小。 第8页，共39页。 NSAIDs按其对COX同工酶抑制作用分类 COX-1倾向性抑制剂：主要作用于COX-1，阿司匹林属此类药物； 非选择性COX抑制剂：该类药物对COX-1和COX-2的抑制作用无选择性，吲哚美辛、布洛芬、萘普生属此类药物； 选择性COX-2抑制剂：在有效治疗剂量时，对COX-2的抑制作用明显大于COX-1.萘丁美酮、美洛昔康和依托度酸属此类药物； 特异性COX-2抑制剂：即使在最大治疗剂量时也不会对COX-1产生抑制作用。塞来昔布属此类。 第9页，共39页。 非甾类药物有封顶效应即: 有日限量，再增加剂量，不会增加疗效反而增加副反应 所以如果疼痛继续加重, 需要换用或加用阿片类药物 NSAID镇痛剂量（天花板效应） 药名 剂量 日限量 阿司匹林 500~1000mg/4~6h 6g 对乙酰氨基酚 650~1000mg/6h 2g 布洛芬 400~500mg/6h 3.2g 双氯芬酸 25~100mg/6h 舒林酸 150~200mg/12h 400mg 非诺洛芬 200~400g/4~6h 3.2g 意施丁 25~75mg/12h 200mg 第10页，共39页。 阿片类药物作用机制 感觉神经元 接受神经元 冲动传入中枢 含脑啡肽神经元 I:脑啡肽 Et:P物质 Et Et I I I Et Et 第11页，共39页。 药 物 受 体 类 型 μ κ δ 吗啡 +++ + + 羟考酮 +++ ++ + 芬太尼 +++ + + 美沙酮 +++ - +++ 派替定 + - - 与吗啡相比，羟考酮对κ受体作用更强，而κ受体与内脏痛密切相关。 不同阿片药物受体作用点 第12页，共39页。 三种强阿片类药物的比较 奥施康定 美施康定 芬太尼透皮贴 起效时间 1小时之内 1.5-2小时起效 8-12小时起效 剂量滴定 口服片剂 滴定方便 口服片剂 贴剂 起效慢不易滴定 结合受体 μ， κ μ μ 副作用 恶心/呕吐/便秘较低， 恶心/呕吐/便秘 恶心/呕吐/便秘 适应症 中到重度疼痛 重度疼痛 重度疼痛 指南推荐 符合口服首选 符合口服首选 不宜口服患者 第13页，共39页。 阿片类药物等效剂量换算 吗啡 胃肠道给药：非胃肠道给药 = 3 ：1 美施康定：奥施康定 =