硝甘使用的专家共识.pptVIP

硝甘使用的专家共识 第1页，共15页。 作用机制 硝酸酯是非内皮依赖性的血管扩张剂，无论内皮细胞功能和结构是否正常，均可发挥明确的血管平滑肌舒张效应。 硝酸酯进入血管平滑肌细胞后，通过释放一氧化氮(NO)刺激鸟苷酸环化酶，使环磷酸鸟苷(cGMP)浓度增加，降低细胞内的Ca2+浓度，导致血管平滑肌舒张。 硝酸酯的血管舒张效应呈剂量依赖性，随着剂量递增，依次扩张静脉血管、大中动脉和阻力小动脉。 第2页，共15页。 作用 硝酸酯的主要作用机制： (1)降低心肌氧耗量：扩张静脉血管，减少回心血量，使心脏前负荷和室壁张力下降；扩张外周阻力小动脉，使动脉血压和心脏后负荷下降，两者均可降低心肌氧耗量。 (2)扩张冠状动脉和侧支循环血管，使冠状动脉血流重新分布，增加缺血区域尤其是心内膜下的血液供应。在临床常用剂量范围内，不引起微动脉扩张，可避免“冠状动脉窃血”现象的发生。 (3)降低肺血管床压力和肺毛细血管锲压，增加左心衰竭患者的每搏输出量和心输出量，改善心功能。 (4)抗血小板聚集、抗栓、抗增殖、改善冠状动脉内皮功能和主动脉顺应性、降低主动脉收缩压等机制，亦可能在硝酸酯的抗缺血和改善心功能等作用中发挥协同效应。 第3页，共15页。 药代动力学 长效 硝酸异山梨酯(亦称二硝酸异山梨酯) 硝酸异山梨酯母药分子的半衰期约1 h，活性弱，主要的药理学作