冠状动脉粥样硬化及冠心病.pptVIP

冠状动脉粥样硬化及冠心病;;;;;二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 ;主要临床表现: (一)心绞痛 (angina pectoris) 冠状动脉供血相对不足使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。 1.典型表现： 阵发性胸骨后或心前区压榨性或紧缩性疼痛，可放射到左肩和左臂，持续数分钟. 2. 发生机制： 心肌缺血缺氧，造成酸性代谢产物或多肽类物质堆积，刺激心脏局部的交感神经末梢，产生疼痛。;3.临床分型： ①稳定型：因劳累心肌耗氧增多时发作，有胸部不适。 狭窄75%，加上心肌耗氧↑，可缓解，无心肌坏死。 ②不稳定型：负荷或休息均可发病，疼痛加重，持续时间更长或更频繁。常因继发斑块破裂、血栓形成、微血管栓塞、血管收缩使心肌供氧减少所致。暂时或不完全缓解。 ③变异型：无明显诱因，常休息或睡梦中发作。因冠脉痉挛并诱导血液淤滞所致，吸烟是其重要危险因素。 易并发急性心梗和严重心律失常或猝死，ST段抬高。;(二) 心肌梗死 (myocardial infarction，MI) 定义: 是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌持续性缺血引起的心肌缺血性坏死。 通常是继发血栓形成或持续性痉挛所致. 常为中老年人,冬春多见.临床有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,不能缓解.伴发热、白C↑、CPK↑，心电图ST段抬高，T波倒置，病理性Q波。;1.类型： 根据梗死的深度分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死. (1)心内膜下心肌梗死: 梗死仅累及心室壁内侧1/3的心肌,并波及肉柱及乳头肌,常为多发性、小灶性坏死。绝大多数有某种诱因,并无血栓形成和粥瘤阻塞. (2)透壁性心肌梗死: 梗死部位与闭塞冠脉支供血区一致,病灶较大,累及心室壁全层.最常见于: 左冠状A前降支 :左室前壁、心尖部及 室间隔前2/3, (50%) . 右冠状A : 左室后壁、室间隔后1/3 及右心室,( 25%). 左旋支 : 左室侧壁及左房.常是继发血栓形成或动脉痉挛。;2.病理变化： 肉眼： 早期可见梗死灶不规则，苍白色或土黄色。 镜下： 心肌核碎裂、消失，胞质肿胀或颗粒状，有空泡变，间质水肿，少量中性粒细胞浸润。肉芽组织机化，灰白色瘢痕。 ;心肌嗜酸性变;肌浆凝聚、核消失;肌浆凝聚红染、颗粒状，核消失、中性粒细胞浸润;大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解;单核细胞浸润、坏死心肌被吸收;梗死灶肉芽组织长入、机化;陈旧性心肌梗塞：机化、残存心肌肥大;3.生化改变： （1）肌红蛋白↑：血、尿 （2）血液酶浓度↑： 肌酸磷酸激酶(CPK)、 LDH、GOT、GPT。 4.合并症： (1)心力衰竭： 左室乳头肌断裂→二尖瓣关闭不全→急性左心衰 心机梗死→心肌收缩力丧失→全心衰 (2)心脏破裂：1~2周内，心肌溶解, —左心室前壁下1/3?心包填塞?猝死 —室间隔?血入右心?急性右心功能不全→死亡 冠状动脉粥样硬化及冠心病;;;;;二、冠状动脉粥样硬化性心脏病 ;主要临床表现: (一)心绞痛 (angina pectoris) 冠状动脉供血相对不足使心肌急剧的、暂时性缺血缺氧所引起的临床综合征。 1.典型表现： 阵发性胸骨后或心前区压榨性或紧缩性疼痛，可放射到左肩和左臂，持续数分钟. 2. 发生机制： 心肌缺血缺氧，造成酸性代谢产物或多肽类物质堆积，刺激心脏局部的交感神经末梢，产生疼痛。;3.临床分型： ①稳定型：因劳累心肌耗氧增多时发作，有胸部不适。 狭窄75%，加上心肌耗氧↑，可缓解，无心肌坏死。 ②不稳定型：负荷或休息均可发病，疼痛加重，持续时间更长或更频繁。常因继发斑块破裂、血栓形成、微血管栓塞、血管收缩使心肌供氧减少所致。暂时或不完全缓解。 ③变异型：无明显诱因，常休息或睡梦中发作。因冠脉痉挛并诱导血液淤滞所致，吸烟是其重要危险因素。 易并发急性心梗和严重心律失常或猝死，ST段抬高。;(二) 心肌梗死 (myocardial infarction，MI) 定义: 是指冠状动脉供血急剧减少或中断,使相应的心肌持续性缺血引起的心肌缺血性坏死。 通常是继发血栓形成或持续性痉挛所致. 常为中老年人,冬春多见.临床有剧烈而较持久的胸骨后疼痛,不能缓解.伴发热、白C↑、CPK↑，心电图ST段抬高，T波倒置，病理性Q波。;1.类型： 根据梗死的深度分为心内膜下心肌梗死和透壁性心肌梗死. (1)