VitD缺乏性佝偻病课件.pptVIP

佝偻病临床表现 2、骨骼改变： 形成机制一样：D缺乏，造成磷、钙吸收减少，骨骼钙化不良，骨样组织堆积，形成各部位的骨骼改变。 出现时间不一致：畸形是在骨骼发育最快的部位， 而各部位骨骼的发育时间不一致，所以骨骼改变亦可随时间、生长速度及疾病程度的不同而不同。头部、胸部、四肢、脊柱、骨盆，可先后出现病理改变 佝偻病临床表现 2、骨骼改变： 头骨：①乒乓球头：从3～6个月始出现，是最早出现的一种骨骼改变。 ②方颅：多在8～9个月开始出现，额、顶骨 颅骨可呈鞍形、臀状、十字形。 ③前囟改变：闭合延迟或过大。正常18个月前囟闭合，但佝偻病小儿前囟18个月仍不闭合。 佝偻病临床表现 2、骨骼改变： 胸廓骨： ①肋骨串珠 ②肋膈沟 ③肋骨外翻 ④鸡胸 ⑤漏斗胸 题 3～6个月的佝偻病患儿多见的骨骼系统改变是： A．颅骨软化 B．鸡胸 C．方颅 D．肋骨串珠 E．脊柱侧弯 佝偻病临床表现 2、骨骼改变： 脊柱弯曲：是在会坐以后脊柱发生后突或侧弯，直立位可前突。 骨盆改变：为前后径缩短形成扁平骨盆，女孩成年后可因骨盆扁平而出现难产 佝偻病骨骼体征的诊断意义 骨骼体征不能代替病因诊断依据 临床上有某些疾病与VitD缺乏性佝偻病有相同的骨骼体征，治疗不同，预后亦不相同，例如：低磷性佝偻病、肾小管酸中毒、甲旁减等骨骼均有改变 五、辅助检查---实验室检查 1.血生化检查 血钙、磷、碱性磷酸酶，血清25-(OH)D3和1,25-(OH)2D3在佝偻病活动早期就明显降低，为可靠的早期诊断指标，血浆中碱性磷酸酶升高。 2.尿钙测定 尿钙测定有助于佝偻病的诊断，尿中碱性磷酸酶的排泄量增高。 佝偻病血生化的诊断价值 由于机体有较好的钙调节机制，很难从血钙水平来判断钙营养状况。 而尿钙又受钙摄入量、蛋白质摄入量、尿量不同而变化，尿钙亦不是评价钙营养的最佳指标。 目前公认的诊断VitD缺乏性佝偻病的金标准是血生化、长骨x线摄片 辅助检查---X线检查 长骨骨骺端佝偻病有特异X线表现 早期X线长骨骺部钙化预备线模糊； 极期钙化预备线消失、骨骺端增宽、骺端呈杯状或毛刷状改变，骨质稀疏、骨干弯曲变形或骨折。 六、鉴别诊断 甲状腺功能低下 软骨发育不良 脑积水 抗维生素D佝偻病 骨骼发育障碍：脊柱骨骺发育不良 粘多糖病 成骨发育不良 鉴别诊断 骨骼发育障碍 ： 低磷性抗D佝偻病 鉴别诊断 骨骼发育障碍 ： 脊柱骨骺发育不良 鉴别诊断 骨骼发育障碍 ： 软骨发育不良 软骨发育不良 4.钙和磷的关系 血中钙磷浓度关系 当血磷增高时，血钙则降低。反之，当血钙增高时血磷则减少。 钙磷的这种关系在骨组织的钙化中具有重要作用。 5.钙的生理需要量和供给量 1997年美国科学院食物和营养学会成人推荐摄入量：1000~1200mg/d，最高不＞2.5g/d; 摄入钙的多少，需考虑其他营养素的摄入量相互间的影响（如高Ca低Na饮食）； 各国对居民的钙生理需要量做过研究，差别甚大，自430~810mg/d不等； 一般认为钙的生理需要量1000~1200mg/d 6.钙的食物来源和影响因素 人体钙的来源：主要来源于富钙食物，如乳类、蛋、贝壳、大豆和豆制品。 食物的草酸影响钙吸收 饮食中的钙/磷含量和钙/磷比例决定钙吸收； 考虑肠钙吸收影响因素； 国民钙主要来源牛奶、肉、鱼、蔬菜、豆类。 一般情况下，饮食中的钙足以满足人体需要。 三、佝偻病的病因 维生素D不足的原因如下： ＊摄入量不足： ＊紫外线照射不足 ＊生长发育过快 ＊疾病影响 佝偻病的病因 ＊胎儿期贮存不足：胎儿由胎盘从母体获得VitD贮存于体内，满足生后一段时间需要；0-6m婴儿的VitD缺乏与其母的VitD状况密切相关。 孕后期缺乏日照、疾病、多胎、早产和VitD补充不足是导致婴儿体内VitD缺乏的主要原因 （婴儿出生后1-2周开始每日摄入维生素D 400u） 佝偻病的病因 ＊摄入量不足： 食物中的VitD含量不能满足生长发育需要，天然食物VitD含量少，如乳类(包括人乳及牛、羊乳等)、禽蛋黄、肉类等含量较少，谷类、蔬莱、水果几乎不含VitD。 喂养不当的因素 日照不足的原因 城市化、现代化由此带来的大气污染（雾霾） 婴儿户外活动的减少（日光紫外线不能通过普通玻璃) 冬季日光照射减少 防晒物品的使用 衣物遮 地