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主动脉夹层: 主动脉夹层的自然预后很差,由于主动脉夹层形成后,可影响全身重要器官的供血,如心脏、大脑、内脏器官等,也是导致死亡的重要原因。 据统计报道,发病后15分钟死亡率为20%。如果不经治疗和处理,第一个48小时内死亡率达50%,1年后仅有10%存活,因其如此凶险而被誉为人体内的“不定时炸弹” 第一百二十六页,共一百八十五页。 主动脉夹层: 急性期 起病2周以内 慢性期 起病超过2月 亚急性期 起病2周~2月以内 病程分类 第一百二十七页,共一百八十五页。 主动脉夹层:病理分型 传统AD分型方法中应用最为广泛的是Debakey分型和Stanford分型 Debakey 将AD分为三型: I型: AD起源于升主动脉并累及腹主动脉 II型: AD局限于升主动脉 III型:AD起源于胸降主动脉,向下未累及腹主 动脉者称为IIIA,累及腹主动脉者称 IIIB 第一百二十八页,共一百八十五页。 解剖示意图 Ⅰ型 Ⅱ型 Ⅲ型 DeBakey 第一百二十九页,共一百八十五页。 主动脉夹层:病因 高血压,动脉粥样硬化 特发性主动脉中层退性性变 主动脉壁炎症反应 遗传性疾病 创伤 妊娠 第一百三十页,共一百八十五页。 主动脉夹层:临床表现 特点: 多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 疼痛 出血症状 缺血症状 压迫症状(多系统症状) 心功能不全症状 第一百三十一页,共一百八十五页。 急性心肌梗塞(AMI):治疗 一般治疗 立即收入CCU: 卧床休息 (PTCA者入导管室) 持续心电、血压监测、吸氧 建立IV通道 立即给予ASP300mg P.o PTCA再加抵克力得500mg或 氯比格雷300mg P.o 做好溶栓或PTCA的准备工作 给予镇静、通便和半流饮食 第九十四页,共一百八十五页。 急性心肌梗塞(AMI):治疗 一般治疗 镇痛 吗啡3mg IV,首选,10-15 ’可重复,总量?15mg。 作用:镇痛+抗心肌缺血 副作用:呼吸抑制,恶心、呕吐 NTG IV 10-20?g/min,根据血压调整 剂量。 作用:抗心肌缺血止痛;降低LVEDP 40% 副作用:BP?,RV MI时易发生 ?-受体阻滞剂:应早用,倍他乐克、氨酰心安 作用:降低心肌耗氧量,止痛、缩小梗塞面积、 阻滞儿茶酚胺的不良作用,抗心律失常, 抑制重构 副作用:窦缓、AVB和诱发心衰。 第九十五页,共一百八十五页。 急性心肌梗塞(AMI):治疗 再灌注治疗(Reperfusion therapy) 能使急性闭塞的冠脉再通,恢复心肌血流和灌注; 能挽救缺血心肌、缩小梗塞面积、改善血液动力学; 能保护心功能,预防心室扩大和重塑,预防心衰发生; 降低住院病死率,并改善长期预后; 是Q波型AMI最最重要的急救措施,而且开始越早越好; 主要包括溶栓治疗和急诊PTCA+支架植入; CABG:国内条件不具备,国外也没有大量开展,目前,可试用于不能介入治疗的左主干闭塞引起的心源性休克。 第九十六页,共一百八十五页。 急性心肌梗塞(AMI):治疗 溶栓治疗 优点: 国内已普及和推广; 方便,不需特殊的仪器设备和专业人员; 基层医院也可开展; 再通率可达60-80%。 第九十七页,共一
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