病理生理学 休克课件.pptVIP

1）休克难治的原因 A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。 B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环 C.重要器官出现不可逆损伤 D.出现严重的无法控制的DIC 第三十页，共四十二页，2022年，8月28日 2）休克晚期出现DIC机制： A，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍； B，细胞损伤→组织因子释放； C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损； D，单核吞噬系统功能受损。 第三十一页，共四十二页，2022年，8月28日 第一页，共四十二页，2022年，8月28日 2.急性微循环的认识阶段 3.微循环学说阶段 4.细胞与分子水平阶段 休克的认识发展过程 1.症状描述阶段 第二页，共四十二页，2022年，8月28日 一、休克的概念 休克是指机体在严重失血失液、感 染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。 第三页，共四十二页，2022年，8月28日 二、休克的病因 1.急性失血（失液），超过总血量 20% 左右； 2.创伤，因疼痛和失血； 3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起； 4.急性心衰； 5.感染，严重感染尤其是G-菌感染； 6.过敏； 7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高 位脊髓麻醉或损伤。 第四页，共四十二页，2022年，8月28日 三、休克的分类 1，按病因分类； 2，按血流动力学分类； 3，按休克发生始动环节分类。 第五页，共四十二页，2022年，8月28日 低动力型休克 (低排高阻型休克) 高动力型休克 (高排低阻型休克) 类型 特点 心输出量↑，外周阻力↓，BP ↓ 心输出量↓，外周阻力↑，BP ↓ 按血流动力学特点分类 第六页，共四十二页，2022年，8月28日 共同始动环节：有效灌流量↓ 　 　　　血容量下降 　　血管床容量增加 　　心功能障碍 始 动 环 节 按休克发生的始动环节分类 第七页，共四十二页，2022年，8月28日 血容量充足 心泵功能正常 血管容量正常 正常血液循环 第八页，共四十二页，2022年，8月28日 血容量? ? 低血容量性休克 心泵功能障碍 心源性休克 血管床容积? ? 血管源性休克 休 克 第九页，共四十二页，2022年，8月28日 休克 血容量减少 血管床容量增加 心泵功能障碍 有效循环血量减少 失血失液 　烧伤 创伤 过敏 脊髓麻醉 损伤 感染 微循环障碍 心衰 ⌒ ⌒ 第十页，共四十二页，2022年，8月28日 四、休克的病理生理学机制 1，微循环学说； 2，细胞体液学说。 第十一页，共四十二页，2022年，8月28日 该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血 淤血 衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。 一）微循环生理： 1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。 休克的微循环学说 第十二页，共四十二页，2022年，8月28日 ? 直捷通路 ? 动静脉短路 ? 迂回通路 (真毛细血管通路) 第十三页，共四十二页，2022年，8月28日 2.血管活性物质的调节： 儿茶酚胺、血管紧张素Ⅱ、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩； 组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。 第十四页，共四十二页，2022年，8月28日 第十五页，共四十二页，2022年，8月28日 1.休克初期（微循环缺血缺氧期） （1）动因：交感—肾上腺髓质兴奋++++ (2) 微循环改变：痉挛 全身小血管都持续痉挛， 但口径缩小的程度不一 (3) 组织灌流特点 少灌少流，灌少于流 a、流 速? b、口 径 ? c、真毛细管开放数? 二）休克时微循环的变化 第十六页，共四十二页，2022年，8月28日 失血、创伤等 交感-肾上腺髓质系统兴奋 微血管显著收缩 v 皮肤、骨骼肌、腹腔内脏微血管的α受体 动-静脉短路 的β受体 动-静脉短路开放 v CA大量释放 第十七页，共四十二页，2022年，8月28日  缺血缺氧期微循环变化 (the alteration of microcirculation) 第十八页，共四十二页，2022年，8月28日 休克早期机体的代偿和临床表现 1）代偿： A 血流重分布； B 自我输液；