非洲猪瘟(ASF)介绍.pptVIP

非洲猪瘟（ASF） 病原学 ASFV基因组为双股、线形DNA分子，大小为170-190kb 在细胞中病毒粒子至少有28种结构蛋白和100种以上的病毒诱导蛋白 P73、P54、P30和P12有很好的抗原性 ASFV主要在感染猪的单核巨嗜细胞中复制，未见ASFV感染淋巴细胞 ASFV能在软蜱中复制，ASFV能适应大量稳定的细胞系，如VERO、MS和CV细胞 ASFV能抵抗温度和酸性pH等环境因素的改变，能从室温放置18个月的血液和血清中分离到病毒 ASFV能在冰冻或未煮熟的肉中存活几周或几个月 病毒经60℃30分钟可被灭活 许多脂溶剂能使ASFV灭活 感染ASFV的野猪的组织中含有少量的病毒，即使很少的病毒也足以通过软蜱传播给家猪 一旦ASFV感染家猪，ASFV带毒猪将是随后病毒传播的重要来源 临床症状 临床症状随ASFV的毒力、感染剂量和感染途径不同而不同 急性病例表现为食欲减退，高温（40-41℃），内脏器官出血，皮肤出血（尤其是耳部和腹肋部皮肤），白细胞减少和高死亡率 亚急性病例表现为暂时性的血小板和白细胞减少，并可见大量的出血灶 慢性病例表现为呼吸改变、流产和低死亡率 自然感染的潜伏期从4天到19天不等，实验室感染潜伏期较短，一般2-5天 耳、背部严重瘀血 病猪精神沉郁，皮肤发绀，腹泻，粪便带血 鼻孔出血 发病机理 一般情况下，ASFV在家猪经口或鼻腔传播 也可通过蜱叮咬、皮肤划痕和注射感染ASFV ASFV的感染从扁桃体和下颌淋巴结的单核巨嗜细胞开始，随淋巴液和血液达到靶器官 感染ASFV后6-8天开始出现病毒血症，病毒血症将存在很长时间 急性病例的出血机理是病毒在血管内皮细胞中复制，使内皮细胞的吞噬活性加强引起的 亚急性病例的出血机理是血管的通透性引起的 急性病例中淋巴细胞减少的机理与淋巴器官的T淋巴细胞凋亡有关 急性和亚急性病例后期可引起肺水肿，是肺血管内巨嗜细胞随后作用的结果，肺水肿是病猪死亡的主要原因 病理变化 ASF大体病变出现于脾、淋巴结、肾和心脏 脾脏呈红黑色，肿大，梗死，变脆 淋巴结水肿，出血，变脆，有时像黑红色的血肿，切面呈现大理石样外观 肾脏皮质切面有点状出血，肾盂切面呈点状出血 心内膜或心外膜有出血点或出血斑 膀胱粘膜出血，肺脏水肿 慢性ASF主要引起呼吸道变化，病变为纤维素性胸膜炎，胸膜粘连，干酪样肺炎和淋巴组织增生 纤维素性心包炎和坏死性皮肤病变也常见 肿大的脾脏（图上侧）正常的脾脏（图下侧） 肾脏的严重出血斑点 膀胱粘膜严重出血 小肠的出血斑 诊断 ASFV检测：直接免疫荧光法（DIF）和细胞吸附实验 DIF是首选的诊断方法，利用脾、肺、肾或淋巴结的触片或冰冻切片中的ASFV抗原与标记的抗ASFV免疫球蛋白进行反应来确诊ASFV抗原 DIF对急性ASF具有高速、经济、高敏感性的特 DIF诊断亚急性和慢性ASF时只有40%敏感性，是由感染组织中抗原抗体复合物阻断ASFV抗原与标记的抗ASFV免疫球蛋白的结合引起的 血细胞吸附实验是指红细胞能吸附在体外培养的感染ASFV的巨嗜细胞膜表面 在ASFV诱导的细胞病变出现前，红细胞能在巨嗜细胞周围形成典型的玫瑰花环 ASFV-DNA检测：PCR技术 抗体检测：感染ASFV后的6-8天能从血液中检测到特异性的免疫球蛋白G，IFA、ELISA和免疫印迹技术（IB）最常用 预防 控制天然宿主，如软蜱和疣猪，防止这些传染源与家猪接触