病理生理学课件 慢性阻塞性肺病.pptVIP

现在是30页\一共有43页\编辑于星期四 2.间质性肺气肿 ◆气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球 状小气泡。 ◆气体也可沿支气管和血管周围组织 间隔扩展至肺门、纵隔。 ◆也可到达胸部皮下形成皮下气肿。 现在是31页\一共有43页\编辑于星期四 现在是1页\一共有43页\编辑于星期四 现在是2页\一共有43页\编辑于星期四 第一节 慢性阻塞性肺疾病 现在是3页\一共有43页\编辑于星期四 慢性阻塞性肺病： 一组以肺实质与气道受病理损害后导致： 慢性不可逆性气道阻塞 呼吸阻力增加 肺功能不全 肺部疾病的总称 现在是4页\一共有43页\编辑于星期四 一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis） 发生在气管、支气管粘膜及粘膜下层的以增生为主的慢性非特异性炎症 诊断标准： 慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状 每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。 现在是5页\一共有43页\编辑于星期四 病因及发病机制： 1.感 染：(导致慢支炎发展和加重的重要因素） 病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副 流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等 细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、 甲型链球菌、奈瑟球菌等 现在是6页\一共有43页\编辑于星期四 2.吸烟：发病高2～8倍，吸烟使纤毛变短、 腺体分泌增加、巨噬C功能下降 3.大气污染及气候变化： 刺激性烟雾和有害气体 （二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧） 使纤毛清除能力下降，腺体粘液分泌增加； 寒冷空气粘液分泌增加 ，纤毛运动减弱， 故多在气候变化剧烈的季节发病。 4.其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。 现在是7页\一共有43页\编辑于星期四 病理变化： 一、呼吸道粘膜上皮的损伤和修复 损伤反应： 3、鳞状化生 2、粘膜上皮细胞：变性、坏死、脱落 修复反应： 1、完全修复 2、杯状细胞增多 1、粘膜上皮的纤毛：粘连、倒伏或脱失 现在是8页\一共有43页\编辑于星期四 二、腺体增生、肥大、粘液化及退变 早期：粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生 晚期：粘液腺转向衰竭 粘膜变薄、腺泡萎缩、间质增生和炎细胞浸润 干性支气管炎 现在是9页\一共有43页\编辑于星期四 三、管壁及其它组织的炎性损伤 1、支气管粘膜、粘膜下及各层组织：充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。 2、支气管壁软骨：变性、萎缩、纤维化、钙化、骨化。 3、粘膜下层平滑肌：断裂、萎缩 喘息型：增生、肥大，支气管管腔狭窄 现在是10页\一共有43页\编辑于星期四 现在是11页\一共有43页\编辑于星期四 现在是12页\一共有43页\编辑于星期四 现在是13页\一共有43页\编辑于星期四 现在是14页\一共有43页\编辑于星期四 现在是15页\一共有43页\编辑于星期四 鳞状上皮化生 现在是16页\一共有43页\编辑于星期四 临床病理联系 咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物增多 刺激支气管粘膜引起。 咳痰:咳大量白色粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌 感染为脓性）：粘液腺增生、肥大；部分 浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多 气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻 塞而致。 现在是17页\一共有43页\编辑于星期四 并发症 支气管扩张：长期支气管炎症的破坏，其弹力 性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。 肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末 梢肺组织过度充气而致。 肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压， 右心室肥大、扩张。 支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而 累及肺泡。 现在是18页\一共有43页\编辑于星期四 二、肺气肿 （Pulmonary emphysema） 概念：是末梢肺组织（呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹力减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态 现在是19页\一共有43页\编辑于星期四 病因与发病机制： 1.支气管阻塞性通气障碍 2.α1-抗胰蛋白酶缺乏 3.吸烟 现在是20页\一共有43页\编辑于星期四 类型与病理变化： 1. 肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿） （1）腺泡(小叶)中央型肺气肿： 呼吸性细支气管呈囊状扩张 （2）腺泡(小叶)周围型肺气肿： 肺泡管、肺泡囊 、肺泡扩张 （3）全腺