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中国后循环缺血的专家共识
一、对后循环缺血的认识及其定义和意义
后循环又称椎基底动脉系统,由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成, 主要供血给脑干、小脑、丘脑、枕叶、部分颞叶及上段脊髓。后循环缺血(postrior circulation ischemia,PCI)是常见的缺血性脑血管病,约占缺血性卒中的 20%。
上世纪 50 年代,发现一些颈动脉系统短暂性缺血发作(TIA)患者有颈动脉颅外段的严重狭窄或闭塞,推测乃因之而致血管分布区组织仅靠侧支循环供血,处于相对缺血状态,称为“颈动脉供血不足”。将此概念引申到后循环,产生了“椎基底动脉供血不足”(VBI)的概念。此后由于对后循环缺血认识的滞后,VBI 概念被广泛使用,并产生一些不确切的认识:如果头晕/眩晕归咎于 VBI;将颈椎骨质增生当做 VBI 的重要病因;更有将 VBI 的概念泛化, 认为它是一种既非正常又非缺血的状态。导致 VBI 概念不清、诊断标准不明、处理不规范。
上世纪 80 年代后,对后循环缺血的医学临床研究揭示以下要点:①后循环缺血的主要病因是动脉粥样硬化,而颈椎骨质增生仅是罕见的的情况;② 后循环缺血的最主要机制是栓塞;③无论是临床或影像学检查都无法可靠地界定既非正常又非缺血的状态;④虽然头晕/眩晕是后循环缺血的常见症状, 但头晕/眩晕的常见原因却并不是后循环缺血。国际上已用后循环缺血概念取代了 VBI 概念,国际疾病分类中已不再使用 VBI。
后循环缺血的定义:是指后循环的TIA 和脑梗死。后循环缺血的同义词有:椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA 与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞疾病。鉴于 MRI 弥散加权成像发现约半数的后循环 TIA 有明确的梗死改变且 TIA 与脑梗死的界限越来越模糊,因此后循环缺血涵盖后循环的 TIA 与脑梗死,有利于临床操作。
二、后循环缺血的主要病因和发病机制
⒈ 动脉粥样硬化是后循环缺血最常见的血管病理改变。
⒉ 栓塞是后循环缺血的最常见发病机制,约占 40%,栓子主要来源于心脏、主动脉和椎基底动脉。
⒊ 穿支小动脉病变,包括玻璃样变、微动脉瘤和小动脉起始部的粥样硬化病变,好发于桥脑、中脑和丘脑。
⒋ 颈椎骨质增生不是后循环缺血的主要原因。以往认为转头 /颈可使骨赘压迫颈动脉,导致后循环缺血,产生头晕/眩晕,这种认识并未得到临床研究的支持。
三、后循环缺血的主要危险因素
不可调节因素:年龄、性别、种族、遗传背景、家族史、个人史。
主要的、可改变因素:生活方式(饮食、吸烟、活动缺乏等)、肥胖及多种血管危险因素(如高血压、糖尿病、高脂血症、心脏病、卒中/TIA 病史、颈动脉病及周围血管病等)。
四、后循环缺血的临床表现
后循环缺血的常见症状:头晕/眩晕、肢体/头面部麻木、肢体无力、头痛、 呕吐、复视、短暂意识丧失、视觉障碍、行走不稳或跌倒。后循环缺血的常见体征: 眼球运动障碍、肢体瘫痪、感觉异常、步态 /肢体共济共调、构音/ 吞咽障碍、视野缺损、声嘶、Horner 综合征等。出现一侧脑神经损害和另一侧运动感觉损害的交叉表现是后循环缺血的特征表现。
后循环缺血的常见综合征:后循环 TIA、小脑梗死、延脑外侧综合征、基底动脉尖综合征、Weber 综合征、闭锁综合征、大脑后动脉梗死、腔隙性梗死(运动性轻偏瘫、共济失调)
绝大多数后循环缺血呈现多种重叠的临床表现,极少只表现为单一的症状和特征。单纯的头晕/眩晕、晕厥、跌倒发作或短暂意识丧失等很少由后循环缺血所致。
五、后循环缺血的诊断和评估
详细的病史、体格检查和神经系统检查是诊断的基础。
病史—— ①症状的发生、形式、持续时间、伴随症状、演变过程及可能的诱因;②了解血管性危险因素。
体检——注重对脑神经(视觉、眼球运动、面部感觉、听觉、前庭功能) 和共济运动的检查。对以头晕/眩晕为主诉者,一定要进行 Dix-Hallpike 检查以排除良性发作性位置性眩晕。
对所有疑为后循环缺血的患者应进行神经影像学检查,主要是 MRI 检查。头颅 CT 检查易受骨伪影影响,诊断价值不大,只适用于排除出血和不能进行MRI 检查的患者。
应积极开展各种血管检查(数字减影血管造影、CT 血管造影、MRI 血管造影和血管多普勒超声检查)有助于发现和明确颅内外大血管病变。经颅多普勒超声(TCD)检查可发现椎动脉的狭窄和闭塞,但不能成为诊断后循环缺血的惟一依据。多种心脏检查有助于明确来自心脏或主动脉弓的栓塞。颈椎的影像学检查不是首选或重要检查。
六、后循环缺血的治疗
对后循环缺血的急性期处理与前循环缺血性卒中相同。应积极开展卒中
单元的组织化治疗模式。
对起病 3h 内的合适患者可予 rt-PA 静脉溶栓治疗。有条件者行动脉溶栓治疗,治疗时间窗可适当放宽。对所有不适合溶栓
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