内科护理学课程呼吸衰竭及ARDS的护理.pptxVIP

内科护理学课程呼吸衰竭及ARDS的护理第1页/共40页第2页/共40页呼吸衰竭及ARDS的护理第3页/共40页教学目标【掌握】1.呼吸衰竭的分类。2.呼吸衰竭病人的常用护理诊断及护理措施。【熟悉】1.呼吸衰竭的病因。2.呼吸衰竭的治疗要点。【了解】呼吸衰竭的发病机制。第4页/共40页概 述★ 是指各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征 客观指标:海平面、静息、呼吸空气 PaO2＜60mmHg 伴或不伴PaCO2＞50mmHg第5页/共40页发病机制低氧、高碳酸血症的发生机制 1.肺泡通气不足2.通气/血流失调3.气体弥散障碍4.肺内动静脉解剖分流第6页/共40页发病机制低氧、高碳酸血症对机体的影响1.对中枢神经系统的影响 O2↓ →注意力不集中O2↓↓ →烦躁不安、意识障碍CO2↑ →中枢兴奋CO2↑↑ →中枢抑制肺性脑病第7页/共40页HR↑ 收缩↑ CO↑ Bp↑ PaO2 ↓动脉收缩→肺动脉高压→肺心病HR↓ Bp↓ 早搏 室颤 心脏停搏心、脑、毛细血管扩张 PaCO2 ↑肾、脾、肌肉血管收缩发病机制低氧、高碳酸血症对机体的影响2.对循环系统的影响 第8页/共40页发病机制低氧、高碳酸血症对机体的影响3.对呼吸系统的影响 O2↓→刺激外周化学感受器→增强呼吸O2↓↓→直接抑制呼吸中枢→减弱呼吸CO2↑→兴奋呼吸中枢→增强呼吸CO2↑↑→抑制、麻痹→减弱呼吸第9页/共40页发病机制低氧、高碳酸血症对机体的影响4.对肝、肾功能的影响缺O2时,可直接或间接引起ALT↑缺O2使肾血管痉挛,肾血流量↓→肾功能不全5.对细胞代谢、酸碱平衡和电解质影响严重缺O2机体产生能量少,无氧酵解增加6.对血液系统的影响第10页/共40页分 类1.按动脉血气改变: Ⅰ型呼衰、Ⅱ型呼衰2.按发病急缓：急性呼衰、慢性呼衰3.按发病机制：泵衰竭、肺衰竭第11页/共40页病 例 女,68岁,咳、痰、喘15年,1周前受凉后咳嗽加剧,痰呈黄色,不易咳出两天,夜间烦躁不眠,白昼嗜睡 体检:T38℃,P116次/分,R32次/分,BP150/85mmHg神志恍惚,发绀,皮肤温暖,球结膜充血水肿,颈静脉怒张,桶状胸,肺底湿啰音 实验室检查：WBC14.5×109/L,N80% 动脉血气：PaO243mmHg，PaCO270mmHg，PH7.3 初步诊断：COPD、Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病第12页/共40页病 例结合上述病例请思考1.为什么诊断为Ⅱ型呼吸衰竭、肺性脑病？2.它们之间有关系吗？3.导致患者呼吸衰竭主要病因及诱因是什么？4.哪些症状是呼衰的典型表现？5.列出主要的治疗措施。 第13页/共40页肺心病慢性呼衰慢支肺气肿呼吸道感染.寒冷.吸烟急性发作期急性加重期失代偿期急性发作第14页/共40页临床表现★1.呼吸困难:最早，最突出的症状2.发绀:SaO2＜90%时出现,是缺氧的典型表现3.精神神经症状:先兴奋后抑制4.循环系统表现5.消化和泌尿系统表现第15页/共40页治疗要点★1.保持呼吸道通畅2.氧疗3.增加通气量、减少CO2潴留4.抗感染5.纠正酸碱失衡6.病因及支持疗法呼吸兴奋剂机械通气第16页/共40页急性呼吸窘迫综合征第17页/共40页概 述★ 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础,以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化,以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。是ALI的严重阶段第18页/共40页病因与发病机制（一）病因1.肺内因素：吸入、重症肺炎2.肺外因素：严重休克、创伤、感染、DIC第19页/共40页(二)发病机制致病因子中性粒细胞激活、聚集 血小板激活、聚集蛋白酶与其抑制物失衡微血栓形成炎症介质氧自由基肺泡-毛细血管膜损伤,通透性↑死腔样通气肺充血,水肿透明膜形成气体弥散障碍低氧血症第20页/共40页临床表现症状:原发病表现 突然出现（5d内）进行性呼吸窘迫 气促(R＞35次/分),伴烦躁、焦虑等 体征:早期多无阳性体征 中期可闻湿啰音 晚期除广泛湿啰音外,出现浊音第21页/共40页辅助检查1.X线胸片表现：呈两肺边缘模糊的斑片状 阴影,后期可融合,扩大,全 肺呈毛玻璃样阴影2.血气分析： 低PaO2、低PaCO2、高PH 氧合指数(PaO2/Fio2)↓3.床旁肺功能监测4.血流动力学监测第22页/共40页诊断要点1.急性起病,呼吸窘迫,有致病的高危因素2.氧疗条件下PaO2进行性下降 氧合指数≤300为ALI,氧合指数≤200为ARDS3.X胸片显示两肺浸润阴影4.排除左心衰或PCWP≤18