迟发性运动障碍临床进展.pptVIP

(7) 目前仍没有批准的TD的医学治疗方案，其治疗指南也是有限的。中止用药是治疗TD的方法的一个重要措施，然而对慢性疾病如精神分裂症是不可能的。多种干预措施不断被尝试使用，如：多种药物、手术、经颅磁刺激，但目前仍缺乏有效安全的方法。 现在是30页\一共有50页\编辑于星期五 美国神经病学学会（AAN） 到目前为止，还没有明确或明确的对TD的处理。在抗精神病药治疗开始前应获取知情同意，TD的早期发现和合理停用FGA或SGA，同时等待D2受体正常化和恢复黑质纹状体多巴胺途径功能是标准的治疗。 可以尝试一些对症治疗作为次要选择。特别地，氯硝西泮和银杏叶提取物可能应该最初尝试（B级建议），其次是金刚烷胺和丁苯那腈（C级推荐）。银杏叶数据有限，但157名中国精神分裂症患者的银杏叶提取物（EGb-761）随机对照试验（RCT）显示，TD症状明显改善（51.3％，未处理组5.1％）。 重要的是，临床医生可以考虑将难治性病例转交给运动障碍专科医生。 现在是31页\一共有50页\编辑于星期五 维生素E是一种抗氧化剂，被认为是抵消慢性抗精神病药物使用产生的自由基。小规模试验报道维生素E 抗TD益处。然而，2001年，涉及256名患者的系统评估报告说没有使用维生素E的临床益处。 现在是32页\一共有50页\编辑于星期五 银杏叶数据有限，但157名中国精神分裂症患者的银杏叶提取物（EGb-761）近期随机对照试验（RCT）显示，TD症状明显改善（51.3％，未处理组5.1％）。由于上述发现，AAN建议EGb-761的试验可能有助于治疗TD（B类推荐） 现在是33页\一共有50页\编辑于星期五 以前的研究也研究了非竞争性NMDA受体阻断剂金刚烷胺，因为NMDA受体介导的兴奋性毒性是TD提出的病理机制之一。金刚烷胺已建议从底丘脑核抑制兴奋性谷氨酸能信号传导到内部苍白球，如在多个受控和非受控的研究[证明这可以解释其抗运动障碍性质。在一项RCT中，金刚烷胺在与神经安定药联合使用的头7周内减少了TD 。金刚烷胺与精神安定药物一起被AAN推荐用于TD的短期治疗 现在是34页\一共有50页\编辑于星期五 各种GABA激动剂 - 巴氯芬，γ-乙烯基-GABA，γ-炔基-GABA，麝香草酚，四氢异恶唑并吡啶醇（THIP）和丙戊酸钠已经显示出很少的临床益处。苯二氮卓类药物，如氯硝西泮，由于其GABA激动剂的特性也已被尝试。在涉及19例患者的RCT中，氯硝西泮显示出运动障碍和肌张力障碍的显着减少。然而，其抗运动作用在5-8个月的连续治疗后消失。根据这项研究，氯硝西泮推荐由AAN短期（约3个月）治疗TD（B级推荐）。最后，还出版了与非苯二氮卓GABA受体激动剂唑吡达的TD改善的病例报告[?71?]。然而，由于数据有限和成瘾的可能性，因此在临床医生的判断下，应谨慎使用苯二氮卓类药物，因为患有TD的患者通常存在并发症成瘾和精神运动障碍问题。 现在是35页\一共有50页\编辑于星期五 迟发性运动障碍临床进展演示文稿 现在是1页\一共有50页\编辑于星期五 定义： 迟发性运动障碍 (TD) 迟发性运动障碍是一种严重的，致残的和永久性的，多动性运动障碍，常常发生在服用抗精神病药物数月或数年后。 “orphan disease” 现在是2页\一共有50页\编辑于星期五 表现： 以不自主舞蹈样或徐动样运动为特征，典型表现为 “口-舌-颊三联征”(OBL)，即重复刻板地转舌、伸舌、咂嘴、撅嘴和咀嚼等动作，累及身体其他部位时可表现为手脚的舞蹈样动作、手足徐动样表现、颈部和躯干异常姿势等，严重时可引起构音障碍和吞咽障碍，甚至可累及膈肌影响通气，危及生命。 现在是3页\一共有50页\编辑于星期五 流行病学 TD患病率和发病率根据患者人数，研究设计，持续时间和抗精神病药物暴露类型而有很大变化。然而，迄今为止最大的文献综述涉及34,555名患有抗精神病药物的患者，其中56项研究显示TD患病率平均为20％[?1982年?]。本研究没有直接比较FGAs和SGAs的患病率，但2008年更新本研究（2014年）涉及2088例患者，发现SGA的TD患病率为13.1％，FGAs为32.4％。 现在是4页\一共有50页\编辑于星期五 TD的年发病率估计为5%。研究人员指出，TD的累积发病率线性随着暴露时间的增加而增加。他们发现TD的长期风险5年后增加到25%的，10年后49%，和25年后68%。 现在是5页\一共有50页\编辑于星期五 既往的观点得到了修正： （1）部分既往被认为是迟发性运动障碍的情况，可能并非由抗精神病药物药物引起。 TD的第一次报道在1957，抗精神病药物进入精神科临床后的5年。 “迟发性运动障碍”是指精神科药物治疗后的迟发。但是应该指出的是，精神分裂症患者自发的，非自愿的病理性动作