口腔粘膜病的诊断与治疗优秀课件.pptVIP

与口腔癌有关的已知功能基因 第三十页，共八十一页，2022年，8月28日 与口腔癌有关的未知功能基因 第三十一页，共八十一页，2022年，8月28日 口腔白斑病例的年龄构成 口腔白斑病例性别癌变率与年龄构成 第三十二页，共八十一页，2022年，8月28日 口腔白斑病例损害部位与癌变部位的构成 第三十三页，共八十一页，2022年，8月28日 1年癌变率 2年癌变率 5年癌变率 无异常增生 1.15%±1.14% 2.51%±1.76% 2.51%±1.76% 轻度异常增生 0.00% 4.71%±2.88% 4.71%±2.88% 中度异常增生 0.00% 0.00% 18.18%±9.50% 口腔白斑病例上皮异常增生与年度癌变率的关系 第三十四页，共八十一页，2022年，8月28日 口腔白斑癌变相关因素的Cox回归方程 X2: 年龄 X6f：部位 第三十五页，共八十一页，2022年，8月28日 口腔红斑 Oral Erythroplakia, OEK 口腔黑斑 Melanoplakia 二、流行病学研究 癌基因和抑癌基因：野生型p53抑癌基因突变。 微卫星不稳定/杂合性缺失(LOH)： 3p14、9p21、Rb、DCC等。 染色体的倍性：与口腔白斑相同表现。 有待进一步研究。 第三十六页，共八十一页，2022年，8月28日 三、癌变率及其影响因素 口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLK 上海第九人民医院口腔粘膜病专科，1978~2004，576例 癌变率因地区、人种、随访时间和统计方法的不同而存在差异，从0.11%~31.4%不等。随访时间越长，癌变率越高。 60岁以下女性癌变率高于男性，而60岁以上男性较高。 舌腹和颊部是癌变的高发部位，我国人群口底白斑的癌变率较低。 吸烟是白斑发生的危险因素，与癌变率的关系仍然有待进一步研究。 随访1年癌变率0.40%±0.40%；2年癌变率2.84%±1.15%；5年癌变率11.28%±2.70%。 首次活检伴轻度、中度上皮异常增生远期癌变率曲线无显著差异，但随访2~5年期间，中度异常增生的癌变率2倍于轻度。 白色念珠菌感染者、非均质型易癌变。 第三十七页，共八十一页，2022年，8月28日 口腔红斑 Oral Erythroplakia, OEK 三、癌变率及其影响因素 癌变率14.3%~50.0%。 41~50岁最为高发。 舌缘最多见，牙龈、前庭沟、口底及舌腹、腭部次之。 组织病理学检查几乎全部有异常增生表现，重度异常增生、原位癌和早期鳞癌的比例有报道可高达91%。 第三十八页，共八十一页，2022年，8月28日 Shafer和Waldron曾对58例均质性红斑（65个部位）检查后发现，浸润癌33例（51%），原位癌及重度上皮异常增生26例（40%），轻、中度上皮异常增生6例（9%）。 郑麟蕃曾分析35例，浸润癌20例（57%），原位癌和重度上皮异常增生3例（9%），轻、中度上皮异常增生11例（31%）。 第三十九页，共八十一页，2022年，8月28日 口腔黑斑 Melanoplakia 三、癌变率及其影响因素 唇部粘膜黑斑目前认为是良性病变，其它部位的潜在恶性尚在探讨中。 有学者认为5年内若出现色泽、大小变化，发生溃疡或出血等，均应采取手术切除。5年以上无变化者，也应密切随访。例如：哈钦森黑斑征（又称恶性雀斑样痣，癌前黑变症）Wayte曾报道50%的病例最终发展成恶性黑色素瘤。 黑色素细胞数量增加 黑色素痣、瘤。 第四十页，共八十一页，2022年，8月28日 四、病因学研究 口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLK 口腔红斑 Oral Erythroplakia, OEK 口腔黑斑 Melanoplakia 病因不明。 危险因素包括吸烟、酗酒、白色念珠菌感染、全身微量元素及微循环障碍、易感的遗传因素等。 病因不明。 危险因素包括咀嚼烟草、酗酒、白色念珠菌感染、HPV或EBV病毒感染等。 病因不明。有生理性沉着和病理性沉着。 与产黑色素细胞的功能、陈旧性出血、微量元素如铁的局部堆积有关。 第四十一页，共八十一页，2022年，8月28日 五、诊断与鉴别诊断 口腔白斑 Oral Leukoplakia, OLK 主要根据临床表现和病理学检查相结合加以诊断，属于排除性诊断。建议病理学术语描述为：符合口腔白斑病临床诊断，伴有或不伴有轻、中、重度上皮异常增生。 第四十二页，共八十一页，2022年，8月28日 口腔白斑诊断中的确定性因子 因子 诊断参考依据 C1 据第一次就诊时通过视诊和触诊所获得的证据而作出的诊断 (暂时性诊断) C2 去除可疑致病因子(如机械刺激)2～4周