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尿的生成与排出3第1页/共29页 2023/5/1血管升压素(VP)的作用机制示意图 AQP2分布于集合管的顶端膜上。机体缺水时，VP分泌增加，VP与上皮细胞膜上V2受体结合，经cAMP-PKA，后者胞质囊泡内的AQP2插入顶端膜上，形成水通道，使膜对水的通透性增加。第2页/共29页 2023/5/1醛固酮的作用机制 醛固酮入胞浆后，生成特异性mRNA，由内质网合成多种醛固酮诱导蛋白，包括 ① 管腔膜Na+通道蛋白数目增加；② 增加ATP的生成量；③ 增强基底侧膜Na+泵的活性。第3页/共29页 2023/5/1 (五) 远端小管和集合管对水的通透性受于血管升压素水平的调节 远端小管继续和集合管胞浆的囊泡内含水孔蛋白AQP2,受ADH的调节。ADH分泌增加，通过PG-AC-cAMP系统使管腔侧胞质的囊泡的AQP2插入管腔膜，水的重吸收也随之增加。在缺ADH的情况下，管腔膜上的AQP2囊泡又可通过入胞方式进入胞浆，管腔膜对水的通透性降低，水重吸收减少，尿量增加。第4页/共29页 2023/5/1第三节 尿生成的调节一、神经调节 主要是交感神经系统，节后纤维支配肾动脉、肾小管和球旁细胞，末稍释放NE。 1.收缩肾A，入球小A＞出球小A，GFR↓。 2.刺激颗粒细胞，肾素释放增加，促进循环中血管紧张素II和醛固酮含量增加，引起Na+、水重吸收增加 3.直接作用于肾小管上皮细胞，增加近球小管和髓袢Na+、水的重吸收。 第5页/共29页 2023/5/1二、自身调节（一）肾血流量的自身调节 安静时，当肾动脉灌注压在某一范围（80～180mmHg）发生变化时，肾血流量能保持相对稳定 ，称为肾血流量的自身调节。这使肾对水、钠和其他物质的排泄不会因血压的波动而发生较大的变化，能保持肾小球滤过率和物质排泄的相对稳定。第6页/共29页 2023/5/1肾血浆流量和肾小球滤过率的自身调节示意图RPF:肾血浆流量 GFR：肾小球滤过率第7页/共29页 2023/5/1（二）小管液中溶质浓度 小管液中溶质浓度升高使尿量增加的现象称渗透性利尿 静脉注入20%甘露醇糖尿病患者→血糖肾糖阈→小管液中葡萄糖↑→小管液溶质浓度↑ 尿量↑←水的重吸收↓←对抗水的重吸收←小管液渗透压↑第8页/共29页 2023/5/1（三）球管平衡 近端小管对小管液中的Na＋和其他溶质按一定的比例重吸收 定比重吸收 近端小管对溶质和水的重吸收随肾小球滤过率的变化而改变，这种现象称为球-管平衡。 近端小管中Na+和水的重吸收率总是占肾小球滤过率的65%～70%，称为近端小管的定比重吸收。第9页/共29页 2023/5/1 机制 与小管内、肾小管管周毛细血管和组织间隙中物理因素，如血浆胶体渗透压和静水压等的变化有关。 球管平衡的生理意义 在于尿中排出的Na+和水不会随肾小球滤过率的增减而出现大幅度的变化，从而保持尿量和尿钠的相对稳定。第10页/共29页 2023/5/1三、体液调节（一）抗利尿激素 抗利尿激素（ADH）也称血管升压素（VP），由下丘脑视上核和室旁核神经元合成，沿下丘脑-垂体束运送到神经垂体贮存，并由此释放入血。 第11页/共29页 2023/5/11.作用及机制 ①作用于血管平滑肌V1受体→血管收缩 ②增加集合管对水的通透性→水重吸收↑、尿量↓ ADH与上皮细胞管周膜V2受体结合→激活腺苷酸环化酶→cAMP-PKA系统→蛋白磷酸化→管腔膜上水通道增多，对水的通透性增高（基侧膜对水自由通透）。 ③促进内髓部集合管对尿素的通透；促进髓袢升支粗段对NaCl主动重吸收。第12页/共29页 2023/5/12.ADH分泌的调节①血浆晶体渗透压 下丘脑视上核及其附近存在对血浆晶体渗透压改变十分敏感的渗透压感受器。当机体大量出汗、严重呕吐或腹泻则导致失水时→机体血浆晶体渗透压升高→对渗透压感受器刺激增强→则ADH合成、释放增多→结果尿液浓缩、尿量减少→有利于纠正失水造成的血浆晶体渗透压升高反之大量饮入清水→血浆晶体渗透压降低→则ADH合成释放减少→尿量增多。 第13页/共29页 2023/5/1这种由大量饮入清水引起尿量增多的现象称为水利尿 水利尿是由于大量水的摄入引起血浆晶体渗透压降低，使ADH合成和释放减少的缘故。 第14页/共29页 2023/5/1②循环血容量和动脉血压 位于左心房和胸腔大静脉的容量感受器可感受循环血量的刺激，反射性地调节ADH的释放 当循环血量