危重病人的营养及代谢管理1.pptxVIP

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第1页/共89页危重病人的营养及代谢管理1第2页/共89页危重病人的营养及代谢管理 第3页/共89页前言在人类医学史上,多少个世纪来就盼望着通过静脉给病人以营养。在过去的年代中,大量的危重病人因不能经胃肠道进食,而造成患者并非死于病变的本身, 而是死于营养障碍。营养障碍造成机体免疫功能低下,导致感染不能得到控制,最终死于多器官功能衰竭.第4页/共89页前言创伤、烧伤、感染等外科危重病人都处于高分解代谢状态,其基础代谢率增加50-150%。由于热量不足,蛋白质出现分解,体内蛋白质下降,将影响组织的修复,伤口愈合及免疫功能,感染难以控制,营养不良与感染形成恶性循环。当病人的体重急速下降达到35-40%时,病死率可近于100%。第5页/共89页 创伤 感染(细菌,内毒素)? 细胞因子产生增加 交感神经高度兴奋 促分解代谢激素合成激素 (IL-1 IL-2 IL-6 IL-8 TNF) (儿茶酚胺大量释放) (糖皮质激素 胰高血糖素 甲状腺素)? 高分解代谢状态(体温升高,分解代谢合成代谢)? 糖原分解加速 谷氨胺作为能源 脂肪动员加速,游离 糖异生增强,糖利用减少 被内脏器官优先利用 脂肪酸氧化,周转增加 胰岛素阻抗现象 肌肉蛋白质及细胞 胰岛素对脂肪细胞仍有 血糖升高 结构蛋白分解加速 反应,抑制脂肪分解 强制性高代谢状态(自噬现象) 营养不良 第6页/共89页病程初期,危重病人的机体处于严重应激状态,垂体-肾上腺轴功能改变,儿茶酚胺、胰高血糖素、促生长激素等促分解代谢激素胰岛素分泌减少或正常,导致胰岛素/胰高血糖素的比例失调,骨骼肌等蛋白质分解,血浆中的游离氨基酸、脂肪酸增加,糖原分解和异生均增加,出现高血糖。胰岛素阻抗现象导致糖的利用受限,糖耐量下降,血糖上升。而在此时胰岛素对脂肪细胞却仍有反应从而阻止了脂肪的分解,进一步引起热量的供应不足。第7页/共89页前言这与单纯的饥饿时发生的营养障碍有所不同,在饥饿病人,机体尚能利用脂肪作为部分的能源,而在外科危重病人中脂肪的利用也受到了限制。第8页/共89页前言在病程的初期,危重病人往往合并有水、电解质与酸硷平衡的紊乱,易于产生水钠潴留,并发代谢性酸中毒。机体内亢进的分解代谢并不能为外源性的营养支持所改变,在这种情况下,不适当地进行营养支持,不但不能达到营养支持的目的,反而会引起更多的代谢紊乱。第9页/共89页前言在危重病人治疗的初期,主要是纠正水、电解质与酸碱平衡的紊乱,补充血容量,降低肾素-血管紧张素-醛固酮的活动,使潴留于机体内的水分加速排泄,恢复正常的胰岛素/胰高血糖素的比例。特别要重视控制感染。根据病人的情况和疾病的严重程度给予适当的能量及蛋白质。其目的是防止机体过度的消耗,待病情稳定,一般在48小时左右再根据营养测定的结果,按病人的营养需要补给能量。第10页/共89页 营养支持在外科的临床意义 人体的生长发育,组织细胞的更新,机体创伤的修复都必须从外界摄取营养。如果病人由于:疾病或创伤不能进食;进食后不能吸收;可进一般饮食但消耗量大营养摄入相对不足。第11页/共89页营养支持在外科的临床意义上述情况都将导致这些病人大量消耗机体的蛋白,患者长期处于负氮平衡状态,这对创伤及手术后的恢复不利,使伤口不易愈合,感染不易控制,病情必然加重, 直致死亡。第12页/共89页营养支持在外科的临床意义良好的营养不仅是机体维持正常生理机能,抗御外来有害因素侵入,构成与修复组织的物质基础,而且也是进行有效的医疗和手术治疗的必要条件,直接影响病人的治疗和预后。随着危重病医学的发展,营养及代谢的管理必将越来越受到重视并得到快速的发展。第13页/共89页 临床营养状态评价 第14页/共89页营养不良的分类营养不良主要有三类1、蛋白质营养不良 (Kwashiorkor-like,恶性营养不良)2、蛋白质-能量营养不良 (Marasmus,消瘦)3、混合性营养不良  第15页/共89页蛋白质营养不良当蛋白质摄入不足或丢失过多,而热卡摄入正常时,病人表现为低蛋白血症, 主要是血清白蛋白和运铁蛋白的浓度下降,机体的细胞免疫功能受损,总淋巴细胞不正常。人体测量的数值(体重/身高,三头肌皮肤皱折厚度,上臂肌围)正常, 临床上常易忽视。通过内脏蛋白与免疫功能的测定可以诊断。第16页/共89页蛋白质-能量营养不良由于蛋白质-能量摄不足而逐渐消耗肌

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