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痛 风 定义痛风是一种单钠尿酸盐（MSU）沉积所致的晶体相关性关节病，与嘌呤代谢紊乱及（或）尿酸排泄减少所致的高尿酸血症直接相关，属于代谢性风湿病范畴。可并发肾脏病变，严重者可出现关节破坏、肾功能损害，常伴发高脂血症、高血压、糖尿病、动脉硬化及冠心病等2 美国成年人痛风患病率为3.76%2012年英国人健康档案大数据显示患病率约为2.49%中国痛风患病率约为2.49%，并呈逐年上升趋势平均患者年龄为48.28岁（男性47.95岁，女性53.14岁），逐步年轻化，男女比例为15:1高尿酸血症是多种心血管危险因素及相关疾病（代谢综合征、2型糖尿病、高血压、心血管事件及死亡、慢性肾病等）的独立危险因素。 发病机制（pathogenesis）尿酸代谢? 来源：? 外源性：食物中蛋白的核苷酸分解（20%）? 内源性：嘌呤合成和核酸分解 （80%）? 排泄：? 肾脏：最主要，肾小管的再分泌? 肠道 一、原发性痛风(Primary gout)（一）尿酸排泄减少：肾小球尿酸滤过减少、肾小管尿酸分泌减少或重吸收增多、尿酸盐结晶在泌尿系统积沉。尿酸排泄障碍：80%--90%。 （二）尿酸生成增多：限制嘌呤饮食5天后，每日尿酸3.5mmol/L （600mg/dl）。痛风：尿酸生成增多者10%。 嘌呤合成和代谢途径及反馈调节机制5-磷酸核糖+三磷酸腺苷E3E1：磷酸核糖焦磷1-焦磷酸-5-磷酸核糖（PRPP）+谷氨酰胺酸酰基移换酶；E1E2：次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶；（一）（一）1-氨基-5-磷酸核糖甘氨酸（一）E3：PRPP合成酶核酸核酸；甲酰基E5次黄嘌呤核苷酸（IMP）E4E4：次黄嘌呤核苷-5’-磷酸脱氢酶；腺嘌呤核苷酸（AMP）鸟嘌呤核苷酸（GMP）黄嘌呤核苷酸（XMP）E5：腺苷酸代琥珀酸合成酶；鸟嘌呤核苷鸟嘌呤次黄嘌呤核苷腺嘌呤核苷PRPPE6：黄嘌呤氧化酶PRPPPRPP；E6E2黄嘌呤腺嘌呤表示负反馈控制E6尿 酸 尿酸增多的原因（与酶缺陷有关）：1、PRPP合成酶活性增高，PRPP的量增多；2、磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶浓度或活性增高；3、次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶部分缺乏；4、黄嘌呤氧化酶活性增加。 二、继发性痛风(secondary gout)1、肾脏疾病；2、肿瘤；3、代谢性疾病；4、药物等 高尿酸血症不等于痛风? 高尿酸血症的患者中只有5～12％会得痛风，其余者都没有任何症状，因此尿酸过高并不等于痛风。? 大多数的高尿酸血症可以持续终生不出现症状，但是血尿酸水平越高、持续时间越长，发生痛风和尿路结石的机会就多。? 高尿酸血症是痛风的重要生化基础。 研究证实：（1）血尿酸≥ 600μmol/L （10mg/dL）时痛风的发生率为30.5%；（2）血尿酸420 μmol/L（ 7mg/dL）时痛风的发生率仅为0.6%；（3）高尿酸血症的程度亦与痛风的发作年龄密切相关：1）血尿酸 420 μmol/L时痛风发作的平均年龄为55岁2）血尿酸≥ 540μmol/L 时痛风发作的平均年龄为39岁 血尿酸越低，痛风复发率越低血尿酸＜300μmol/L的患者痛风复发率低于10%，血尿酸＞540μmol/L的患者复发率将近80%，是＜300μmol/L患者的8倍。 临床表现年龄：多见中、老年人性别：男性占95%，女性多为更年期后常有家族遗传史常伴有代谢综合征的其他组份 一、无症状期二、急性关节炎期三、痛风石及慢性关节炎期四、肾病变五、高尿酸血症与代谢综合征 一、无症状期? 仅有血尿酸增高，而无任何症状? 称无症状性高尿酸血症? 可长达数年至数十年，甚至终生不发生痛风 二、急性关节炎期典型表现：1、常午夜起病；2、关节疼痛３、初次发作常呈自限性；4、秋水仙碱可迅速缓解；5、伴高尿酸血症；6、关节液或皮下痛风石抽吸物有双折光的针形尿酸盐结晶。 三、痛风石及慢性关节炎期部位：软骨，关节滑膜，肌腱及多种软组织外观：无痛性黄白色赘生物，破溃后白色粉状或糊状物排出，难以愈合，很少继发感染临床表现：持续性关节肿痛，压痛，关节畸形和功能障碍痛风石形成与高尿酸血症程度以及持续时间密切相关。 疗四、肾病变（一）痛风肾病：尿浓缩功能下降；肾小球滤过功能下降（二）尿酸性尿路结石：10% ~ 25%伴有尿酸结石，无症状或有肾绞痛、血尿。 特征性组织学：肾髓质和锥体内白色针状物沉积，周围白细胞和巨噬细胞浸润，呈慢性间质性炎症。早期：表现为间歇性蛋白尿。中期：持续蛋白尿，肾浓缩功能受损。晚期：肾功能不全。 五、高尿酸血症与代谢综合征高血压肥胖动脉硬化高尿酸血症及痛风糖尿病冠心病糖脂代谢紊乱 实验室及其他检查（一）、血尿酸测定：正常男性150~380μmol/L（2.4~6.4mg/dl）控制目标： SUA＜360umol/L(对于有痛风发作的患者，SUA＜30