病理生理学发热七.pptxVIP

病理生理学发热七;Chapter 6;教学大纲;主要内容;正常人体温相当稳定，维持在37?C 左右,波动一般不会超过1?C 。;产热;;发热(fever)的概念;发热的特点; ;第11页/共59页;体温升高分类;尽管发热在临床上非常常见，发热不是独立疾病，而是多种疾病的重要病理过程和临床表现 疾病发生的重要信号 现在，我们已了解了发热的概念，那么，发热是如何引起的呢？这个问题就是我们下面要讨论的——发热的原因与机制。这是我们这个章节的重点。 ;体温调节中枢 ;发热激活物;;葡萄球菌;大肠杆菌;结核分枝杆菌;流感病毒;真菌;钩端螺旋体;疟原虫;某些体内产物 ;二、内生致热源（EP）;;白细胞介素-1 (IL-1) 肿瘤坏死因子 (TNF) 干扰素 (IFN) 白细胞介素-6 (IL-6) ;白细胞介素-1 (interleukin-1,IL-1);肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor，TNF);干扰素 (interferon, IFN);白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6);内生致???原的特点： 小分子蛋白质；不耐热； 具有致热性、致炎性等； 致热性可被水杨酸钠、布洛芬等阻断。;第33页/共59页;产EP细胞的激活;刺激迷走神经 ;EP通过OVLT作用于体温调节中枢;视前区下丘脑前部 Preoptic anterior hypothalamus, POAH;中枢性介质（即发热介质）：能介导EP调节体温调定点的介质，包括正调节介质和负调节介质。;前列腺素E（PGE） Na+/Ca2+比值 环磷酸腺苷cAMP 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH） 一氧化氮（NO); 负调节介质 精氨酸加压素（AVP） a-黑素细胞刺激素（a-MSH） 膜联蛋白Ａ１（脂皮质蛋白-1) ;体温调节中枢“调定点”上移;发热机制示意图;;体温上升期 ;高峰期 ;退热期 ;在发热动物的实验中发现，致热原静脉注射引起的发热效应，在一定范围内呈量效依赖关系，但达到一定水平后，再增加致热原剂量，发热效应却不再增加，体温上升被限定于一定高度（一般极少超过41℃），这种现象被称为热限。它是机体对调节性体温升高的自我限制，防止体温无限上升而危及生命，是十分重要的自稳调节。;（一）物质代谢变化;（二）生理功能改变;循环系统：;呼吸系统;;（三）防御功能变化;3.急性期反应;发热的生物学意义;第三节发热防治的病理生理学基础; 下列情况应及时解热 ⑴体温过高（﹥40℃）尤其是小儿 高热者； ⑵心脏病患者或心肌损害患者 ⑶妊娠妇女 ; 解热措施 药物解热 ⑴针对发病原因 感染性或炎症性发热：采用抗生素 ⑵针对发热机制的中心环节 ①干扰和阻止EP的合成和释放：糖皮质激素 ②阻断发热介质的作用：水杨酸类 物理降温;感谢您的欣赏