泌尿系统病理生理学.pptxVIP

泌尿系统病理生理学;第十四章 泌尿系统病理生理学  （renal insufficiency，RI）;学习目标;肾脏生理功能 ;; 近曲小管重吸收模式 ;髓袢重吸收功能;远曲小管和集合管正常重吸收 ; 肾功能不全 (renal insufficiency);第一节 肾功能不全的基本发病环节;病 因;;内皮细胞; 肾小球滤过膜通透性增加;;;肾小管功能障碍;（三）肾脏内分泌功能障碍;第二节 急性肾功能衰竭 （acute renal failure, ARF);;;（一）肾前性ARF （循环衰竭） 由于肾灌流量急剧下降所引起的ARF(最常见60%~70%)。 病因：shock; bleeding; crush injury; serious burn; trauma; acute heart failure; serious infection; hepatorenal syndrome.;（二）肾性ARF 由于肾脏器质性病变所引起的ARF（急性肾实质损伤）(20%~40%)。 。;ATN的病因 ; 特点： 尿比重低，渗透压低 尿钠浓度高 尿/血肌酐比值低 尿蛋白（+） 尿沉渣 管型，细胞碎片 甘露醇利尿，效果不明显; 指标;（三）肾后性ARI 指从肾盂到尿道外口任何部位的尿路急性梗阻所引起的ARI。 病因：泌尿道周围肿物压迫，结石 ；前列腺病变。 特点：膀胱以上梗阻：双侧早期无肾实质受损；解除 梗阻，肾功能恢复；长期梗阻，肾皮质萎缩。;二、ARF的发病机制;二、 ARF 的发病机制;（一）肾缺血 ;（2）肾血管收缩 ;血压?; ; 急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等，肾小球受累，滤过面积减少，导致GFR降低。;（三）肾小管阻塞;◆阻塞学说 坏死的肾小管上皮脱落阻塞管腔;（四）肾小管原尿回漏入间质;◆原尿返漏学说 原尿由损伤的肾小管上皮间隙渗入细胞间质 ;（五）肾组织细胞损伤;缺血缺氧; ARF后期: 细胞受损、肾小管阻塞、肾小管原尿回漏以及肾血液流变学的改变，对ARF的发展具有重要作用。;缺血性ARF发生的细胞机制示意图;三、急性肾衰竭功能代谢变化;;少尿期－氮质血症;少尿期－水钠潴留;少尿期－高血钾症;少尿期－代谢性酸中毒;少尿期－内分泌异常;多尿期;恢复期;非少尿型急性肾衰;第三节 慢性肾衰竭 (Chronic Renal failure, CRF);急性肾功能衰竭的发病机制; 各种慢性肾疾病进行性、不可逆地破坏肾单位，发生泌尿功能障碍和??环境紊乱，出现以代谢产物和毒性物质潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能异常为主要表现的一种临床综合征，称为慢性肾衰竭(chronic renal failure， CFR)。;一、病因;二、 发病过程及机制;;? 健存肾单位学说 intact nephron hypothesis ;?肾小球过度滤过学说 glomerular hyperfiltration hypothesis ;?肾小管高代谢学说;? 矫枉失衡 (trade-off) ;? 肾小管–间质损害学说;二、 发病过程及机制－小结;三、功能代谢变化;慢性肾衰;2. 尿比重和渗透压;氮质血症（azotemia）:血中nonprotein nitrogen（NPN）含量大于28.6mmol/L (40mg/dl;（三）、水、电解质及酸碱平衡紊乱 ;2. 钠代谢障碍;3.钾代谢障碍 ;5. 钙磷代谢障碍 ;肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）;慢性肾功能衰竭;6. 代谢性酸中毒（metabolic acidosis） ;第76页/共94页;第77页/共94页;（四）肾性高血压（renal hypertension）; (五) 肾性贫血（renal anemia） ; （六）出血倾向; 1.糖代谢障碍：糖耐量异常 2.脂代谢障碍：高脂血症 3.蛋白质代谢障碍：负氮平衡;细胞免疫异常 机制：毒性物质抑制淋巴细胞的分化和成熟有关;四、防治原则;（二）治疗;1). 一年尸肾存活率已达90%，5年肾存活率达70%； 而远期效果仍不甚理想。 2). 至1999年虽然亲属肾受者最长存活已达40年， 尸体肾受者达34年，无关活体供肾受者达28年，但移植物慢性病变、感染、肿瘤、心血管疾病等仍然影响了长期效果 Rapamycin 。移植后3～6个月内的亚临床排斥反应 3). 新型免疫抑制剂： Rapamyc