局部血液循环障碍肖海.pptxVIP

局部血液循环障碍肖海;;第一节 充血和淤血;一、充血;动脉性充血;常见的充血类型; （1）大——组织器官体积轻度增大 （2）红——颜色鲜红，氧合血红蛋白增多 （3）热——代谢增强 局部细动脉及毛细血管扩张充血。;(1)解除病因→可完全恢复 (2)高血压或动脉硬化等→破裂性出血(如脑出血) (3)减压后充血→脑相对缺血→虚脱、晕厥。;二、淤血;原因;3、心力衰竭：;静脉性充血; （1）大—淤血的组织或器官体积肿大，包膜紧张、重量增加。 （2）紫—淤血的组织或器官颜色暗红, 还原Hb增多。 （3）凉—局部血停滞，毛细血管扩张，散热增加。 细静脉和毛细血管扩张，红细胞增多。;1、解除病因 —— 可以恢复 2、长时间淤血;;1、肺淤血;（1）急性肺淤血 (急性左心衰竭) 肉眼：肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体。 镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡腔内有大量水肿液及红细胞。;肺淤血（肉眼观）;（2）慢性肺淤血 (慢性左心衰) 肉眼:质地变硬，呈棕褐 色，称为肺褐色硬化。 镜下：肺泡壁毛细血管扩张充血，肺胞壁变厚和纤维化，肺泡腔内有红细胞、水肿液及心力衰竭细胞。 ;;第21页/共124页;[临床表现] （1）气促、缺氧、呼吸困难。 （2）端坐呼吸: 端坐的体位、减轻淤血。 （3）粉红色泡沫痰。 [结局] 长期慢性肺淤血→肺组织缺血缺氧→肺组织纤维化→肺褐色硬化;2、肝淤血;槟榔肝（肉眼观）;第25页/共124页;;;肝淤血（镜下观）;肝淤血（镜下观）;[临床表现] 肝大、肝区压痛、肝功能下降 [结局]  塌陷的网状纤维胶原化 肝窦储脂细胞增生合成胶原 汇管区纤维增生;第二节 出血 (Hemorrhage);二、出血的类型;(一)破裂性出血;3、血管壁受周围病变侵蚀： 如结核、恶性肿瘤、溃疡等。 4、静脉破裂： 如肝硬化时曲张食管静脉。 5、毛细血管破裂： 如软组织损伤。;概念: 血管壁通透性增高引起的出血。 原因: （1）血管内压增高 （2）血管壁的损害 （3）血小板减少或功能障碍 （4）凝血因子缺乏;1. 血液积聚于体腔内 心包积血 胸腔积血  腹腔积血 2. 血液积聚于组织内称血肿 3. 镜下出血 — 组织内镜下有红细胞及含铁血黄素 4. 眼底出血 — 高血压、糖尿病时 5. 组织、器官内出血 — 流行性出血热 6. 组织、器官内陈旧性出血 — 含铁血黄素沉积;(二) 外出血; 1、少量出血—可自行止血2、局部出血—可吸收或机化，纤维化3、重要器官引起严重后果 1) 脑出血 —内囊出血、脑疝 2) 眼底出血 — 失明 3) 心包填塞 — 急性心功能不全4、大量出血—失血性休克甚死亡。 ;;;;内皮细胞;主要表现为三种连续的反应： 1.粘附反应 血小板粘附于内皮下胶原（依赖vW因子及血小板表面的胶原受体）。 2.释放反应 粘附后血小板被激活，释放纤维蛋白原、纤维连接蛋白、血小板IV因子、生长及转化因子； Ca离子、 ADP、 TXA2 、 ATP、5-HT等。 3.粘集反应 Ca离子、ADP、TXA2共同使血小板粘集成为持久性粘集堆。 心血管内膜损伤导致血栓形成，常见于动脉粥样硬化、心内膜炎、心肌梗死、高脂血症、高血压、缺氧、中毒等疾病或病理过程。;心血管内皮细胞的损伤;血流状态改变;血液凝固性增高;二、血栓形成过程及血栓形态;2、由于血小板血栓的阻碍，血流在其下 游形成漩涡，形成新的血小板小堆。 如此反复进行，血小板粘集形成不规 则的梁状或珊瑚状，血小板梁间由网 有大量红细胞的纤维蛋白网填充。;血栓形成过程示意图 ;1、白色血栓： （1）动脉内、心瓣膜和静脉血栓头。 （2）呈灰白、质实、表面粗糙与血管壁紧密粘着不易脱落。 （3）镜下，由血小板及