急性冠状动脉综合征的早期识别和处理.pptxVIP

急性冠状动脉综合征的早期识别和处理第1页/共86页 前言过去20多年，对以急性心肌梗死（AMI）和不稳定性心绞痛（UAP）为代表的冠心病急症的诊治取得了长足的进步许多大规模临床试验（Clinical Trials）使我们的认识不断深化采用包括溶栓和介入性治疗（PCI）在内的早期再灌注（early reperfusion）治疗使死亡率不断降低第2页/共86页 前言早在1912年，Tlerrick就提出在AMI患者中存在冠脉内血栓的因素，但直至1980年，Dewood及其同事才完整地阐明在有胸痛症状和心电图缺血性改变的患者中，约87%在其冠脉受损处存在闭塞性血栓从80年代中期以来，在早期诊断和处理上取得了许多进展 第3页/共86页 前言近年在认识上的一个重要进展，是提出了急性冠状动脉综合征（acute coronary syndrome , ACS）的概念，将冠心病中最严重的类型归结在一起，包括不稳定性心绞痛、非Q波MI和Q波MI第4页/共86页 定义急性冠脉综合征（Acute coronary artery Syndrome, ACS）是由于冠状动脉粥样硬 化斑块破裂或侵蚀而引发的一组临床综合 征，包括： 不稳定性心绞痛 (UAP) 非Q波梗死 (NQMI) Q波梗死 (MI)第5页/共86页 病理ACS在病理上表现为动脉粥样斑块破裂或机化，典型的ACS是由于斑块纤维帽破裂引起大多数斑块破裂前处于稳定状态，由于炎性成分侵入血管内膜下，从而削弱斑块的稳固性，使之容易发生破裂血流速率和涡流（紊乱）以及血管结构的改变，也是斑块破裂的重要原因 第6页/共86页 病理斑块靡溃和破裂后，血小板聚积在破溃斑块的表面，称为血小板粘附和聚积纤维蛋白原与血小板相互结合产生的纤维蛋白进一步激活凝血系统，形成血栓在此过程中形成的血栓主要由血小板组成，故治疗上使用抗血小板药物如阿斯匹林、氯比格雷和血小板IIb/IIIa受体抑制剂有良好的疗效第7页/共86页 病理斑块表面出现靡溃的病人，会伴有明显的全身炎症反应探讨ACS和炎症反应的关系，是近年冠心病研究的一个热点第8页/共86页 第9页/共86页 第10页/共86页 第11页/共86页 AMI患者的早期识别：临床表现ACS病变的场所在冠状动脉，受害的是心肌，影响的是心输出量，导致的是重要脏器灌注不足或无灌注病情轻微者只有胸部不适感，严重者可发生心原性猝死第12页/共86页 AMI患者的早期识别：临床表现 症状：胸部不适持续超过15分钟，可放射至下颌、颈部、左前臂、背部和上腹部，常伴气促、大汗和恶心 体征： AMI无特异性体征，主要是排除其它类似的疾病，如主动脉夹层、急性心包炎、自发性气胸和急性肺梗塞；多有心率快，有时奔马律和S4提示持续性心肌缺血 心电图：相邻２个以上导联ST段抬高是冠脉闭塞的强有力证据，这类病人应严密观察并考虑作进一步治疗 第13页/共86页 AMI患者的早期识别：心电图包括：ST段抬高的心肌梗死、ST段下移（不稳定心绞痛和非Q波MI）和无诊断意义的ST段/T波变化异常有ST段抬高的大多数病人将发展为Q波型心梗，仅有小部分伴有休息时缺血性胸部不适，且无ST段抬高的病人可能发展为Q波型心梗，而大多数病人最终诊断为非Q波心梗和不稳定心绞痛 第14页/共86页 AMI患者的早期识别：心电图ST段↑:大多数演变为Ｑ波心梗ST段↓：大多数为非Ｑ波心梗或不稳定性心绞痛非特异性的ＳＴ段和Ｔ波异常：不稳定性心绞痛或非冠心病患者 ACS是成年人发生心原性猝死的主要原因第15页/共86页 CK- MBorTroponinTroponin elevated or not ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation（90%的梗死相关冠脉为血栓性塞）NSTEMI: CK-MB≥正常上限2倍 cTnT(cTnI)≥0.1μg/L （20-40%的IRA血栓性闭塞）UA: 10%的IRA为血栓性闭塞）包括变异性心绞痛和UA中一过性ST↑(ST↑持续时间＜30min, 无演变规律第16页/共86页 第17页/共86页 第18页/共86页 第19页/共86页 AMI患者的早期识别：酶、蛋白心肌标记（cardica markers）LDH、CK、CK－MB，其中CK—MB在3小时内连续监测有早期诊断价值心肌钙蛋白（Troponin T/I）作为心肌细胞的调节物质在AMI早期患者血清内会升高 现今，使用CK—MB和Troponin作为快速诊断和评估的