创伤性凝血病.pptxVIP

创伤性凝血病 (Coagulopathy of Trauma);创伤性凝血功能障碍的发病机制;1.组织损伤;很多时候，创伤是一场灾难。; ; 休克导致的组织低灌注是创伤性凝血病的主要驱动因素。低灌注后的缺氧缺血造成更多的抗凝和纤维蛋白溶解的环境。 ;3.血液的稀释;4.低体温;低体温时APTT和PT均明显延长;代谢性酸中毒在创伤患者中很常见 组织低灌注 大量高氯的液体复苏 抑制各种凝血因子的活性，也促进纤维蛋白原的降解。; 当pH由7.4下降到7.0时，TF/FⅦa复合物和FXa/FVa复合物的活性分别下降55%和70%，纤维蛋白原浓度下降20%，凝血酶的生成明显延迟。代谢性酸中毒对创伤性凝血病的发生比低体温有更大的危害性。;6.炎症反响;创伤性凝血病的危害;合并创伤性凝血病患者死亡率高;严重创伤的“致死三联症〞;创伤性凝血病的诊断及治疗;一、早期识别高危因素：严重创伤、入院前大量液体复苏或输血、难以控制的大出血、休克、酸中毒、脑外伤等。 二、 临床表现：缺乏特异性病症和体征，可以根据创面、浆膜外表、皮肤切缘、血管穿刺处等部位的广泛渗血来初步判断。 三、行凝血、纤溶等相关指标的常规监测，包括血PT、PTT、TT、纤维蛋白原、血小板计数、D二聚体、TEG等等，根据病情必要时每2～4 h重复检查。 四、同时应注意体温和酸中毒的监测。;创伤性