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- 2023-05-11 发布于广东
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主要内容;EPS的正常解剖;图1.正常的EPS解剖结构。
EPS位于壁层胸膜与肋骨的内外表之间,包含脂肪组织、疏松结缔组织、淋巴结、血管、胸内筋膜〔ETF〕和肋间最内肌〔IIM〕。;图2.胸膜和胸壁组织活检的标本显示EPS的不同组分:包括脂肪层〔A〕、胸内筋膜〔ETF〕和肋间最内肌〔IIM〕。 壁层胸膜由单层间皮细胞〔箭头〕和弹性层〔*〕组成,弹性层包括基底层、内皮下结缔组织层和很薄的超弹性层。
淋巴引流网络散在分布于胸膜内和胸膜外。正常淋巴结主要位于胸膜外的脂肪组织中。 PS :胸膜腔。 〔苏木精 - 伊红染色;×100倍〕;EPS的淋巴引流;图3. 不同部位壁层胸膜的淋巴引流,对应关系如下:
1、胸膜顶 腋窝淋巴结
2、肋胸膜前方 内乳淋巴结
3、肋胸膜前方 胸膜外椎旁淋巴结
4、纵隔胸膜 内乳淋巴结、纵隔淋巴结、气管旁淋巴结
5、膈胸膜前方和前方 内乳淋巴结、膈旁淋巴结
6、膈胸膜前方 纵隔前方及主动脉旁淋巴结;图4. 胸膜顶的淋巴引流。CT横断位扫描显示:腋窝淋巴结〔*〕和继发于胸膜结核的局限性胸膜增厚〔箭头〕。;图5.胸膜恶性间皮瘤〔MPM〕患者的胸膜顶和肋胸膜前方的淋巴引流。CT横断位扫描显示:内乳淋巴结〔白箭〕、前纵隔淋巴结〔箭头〕和肺门淋巴结〔*〕肿大。
e:包裹性胸腔积液。;图6.肋胸膜前方淋巴引流。CT横断位扫描显示:胸膜外前方椎旁淋巴结转移〔黑箭〕、胸腔积液,以及膈胸膜〔箭头〕和肋胸膜增厚。
同时可见,腹膜转移癌〔Pc〕,胃小弯侧肿瘤〔Gca〕和腹水〔*〕。Sp :脾脏。;图7.膈胸膜前方的淋巴引流。CT横断位显示:心缘前方和膈旁淋巴结转移〔箭头〕。同时可见,由于胸膜恶性间皮瘤〔MPM〕导致的胸膜局限性增厚。;EPS的CT表现;图8.EPS的正常CT表现。
右胸部CT横断位显示:
EPS是位于肺脏和胸壁之间,肋骨内间隙内前外侧和后外侧,约1-2mm厚的线样软组织密度影〔大箭头〕。
该线条样软组织影主要由脏层胸膜、壁层胸膜、胸膜外脂肪组织、胸内筋膜〔ETF〕和肋间最内肌〔IIM〕组成。
其中IMM是主要成分,IMM向前方延续为胸横肌,向前方延续为肋下肌。
胸壁的前方胸骨旁和胸壁前方椎旁的软组织影〔小箭头、箭头〕断续显示,其主要由胸内筋膜〔ETF〕、壁层胸膜和脏层胸膜组成。;图9.正常EPS的CT表现:CT横断位显示:左下肺区域椎旁的肋下肌〔箭头〕。该肌肉起源于肋骨内外表,并延伸至下方一至两个肋骨的内侧。;炎症;炎症;图11.继发于血胸的胸膜纤维化。CT横断位显示:胸膜增厚伴有钙化〔箭头〕。
同时,伴有胸膜外脂肪组织增加〔*〕。;图12.圆形肺不张〔RA〕的患者伴有胸膜增厚和胸膜外脂肪组织增厚。a.CT横断位纵隔窗显示:左肺下叶圆形肺不张,胸膜外脂肪组织增加〔*〕伴胸膜增厚〔箭头〕。
b.CT横断位肺窗显示:左肺下叶容积减少伴肺组织结构扭曲,从而导致典型的“彗星尾征〞,这是由于局部血管和支气管牵拉造成的〔箭头〕。支气管血管束由于受到牵拉,类似于“彗星尾〞。
病变由于左侧肋骨骨折〔图a中箭头〕,从而导致血胸和以上胸膜改变,现骨折已愈合。;图13.胸膜外脂肪组织增加伴有胸膜钙化。 CT横断位显示:右胸部后外侧胸壁胸膜外脂肪组织增加〔*〕,邻近后外侧胸膜〔箭〕和膈胸膜〔箭头〕钙化。胸膜钙化斑继发于石棉暴露。胸膜外脂肪组织的增加有助于对慢性、良性胸膜异常的诊断。;感染;感染;图14.脓胸的纤维素化脓期及胸膜外脂肪组织增加。CT横断位显示:左侧胸腔积液〔e〕伴邻近左肺组织膨胀不全〔L〕,壁层胸膜弥漫性增厚伴强化〔白箭〕,胸膜外脂肪组织增加〔*〕。可见肋间静脉〔黑箭〕。;图15.脓胸患者EPS中胸膜外脂肪组织增加。CT横断位显示:左胸部EPS增厚伴密度增高〔*〕。壁层胸膜增厚伴强化〔白箭〕、胸腔积液〔e〕,邻近肺组织膨胀不全〔L〕。;图16.脓胸患者胸膜和胸壁组织病理活检标本显示:大量炎性单核细胞〔黑箭〕浸润至胸膜外脂肪层,同时可见外表的弹性纤维层〔*〕和纤维素渗出〔E〕。
〔苏木精 - 伊红染色;×100倍〕;图17.结核病导致脓胸机化期。 右胸部CT横断位显示:胸膜增厚、钙化〔白箭〕,伴有胸膜外脂肪组织增加〔*〕。;图18. 肺组织结构广泛破坏及结核病引起的肺部改变。 左胸部CT横断位显示:胸膜增厚伴钙化〔大箭头〕,胸膜外脂肪组织显著增生〔*〕,瘢痕性肺不张以及牵拉导致的左肺支气管扩张〔L〕。 对侧肺脏通气过度,伴有孤立性的钙化小结节〔小箭头〕。纵隔向患侧明显移位。
MF:纵隔脂肪。;图19.继发于脓胸的肺放线菌病。右胸部CT横断位显示:右肺下叶
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