多脏器功能不全综合征.pptxVIP

概述:1973年Tilney首先命名为“序贯性器官衰竭〞提示：在严重生理损伤情况下，最初并未被累及的器官或称远距离器官可以发生功能衰竭第二页，共五十一页。概述: 某些外界因素对机体的打击 严重的生理损伤多器官或系统功能障碍或衰竭 “MODS〞危重病患者重要死亡原因第三页，共五十一页。概述:定义: 多脏器功能不全综合征〔MODS〕 指急性疾病过程中同时或序贯继 发两个或更多的重要器官的功能 障碍或衰竭。 强调24小时后发生 24小时内属复苏失败 慢性疾病终末期的器官衰竭不属MODS第四页，共五十一页。概述:临床分型 速发型 原发急症发病24小时后出现的 两个或更多的系统器官同时发 生功能障碍。 不包括24小时内死亡者 迟发型 先发生一个系统器官的功能障 碍，经过一段近似稳定的维持 阶段，继而发生更多的系统 器官功能障碍。第五页，共五十一页。病因：严重创伤：严重多发性损伤、严重 复合伤，外科大手术， 大面积烧伤等?各种类型的休克?严重感染：胆道感染、败血症、脓 毒血症等其他：如动植物中毒〔鱼胆中毒 蛇 咬伤〕等 第六页，共五十一页。发病机制：微循环障碍 细菌和毒素的直接损伤 白细胞系统激活及炎症介质损伤 代谢紊乱 肠道屏障功能损害和肠道细菌易位 第七页，共五十一页。MODS发病机制示意图感染〔内毒素〕坏死组织〔炎症反响〕休克〔氧供缺乏〕正常平衡机制被破坏—〞全身炎症反响综合症〞急性肺损伤体液和/或细胞介质激活释放组织、器官氧供发生障碍直接或间接引起多系统器官功能障碍或衰竭第八页，共五十一页。 MODS的发病机制非常复杂，也许是多方面因素共同作用的结果，抑或是致病因子启动了某一中心环节，从而诱发一系列“瀑布效应〞，最终导致MODS第九页，共五十一页。对于MODS的诊断标准始终存在争议为什么有些危重症患者发生 MODS，有些人那么不发生？MODS是如何序贯开展的？ 迄今无法在临床上作出分析或判断第十页，共五十一页。诊断 ：目前尚无统一的诊断标准 肺、肾、脑、心血管功能障碍的表现较为明显，而肝、胃肠、血液系统功能障碍较重才有明显的临床表现。第十一页，共五十一页。 应该明确，MODS 是一个动态病理改变过程，各器官各功能指标量的不同，是说明MODS在开展过程中所处的不同阶段。目前大多数诊断标准均代表各器官损害非常严重时的病理变化，而此时器官功能恢复十分困难，死亡率很高，因此对临床的指导意义已变得不十分重要。预防和早期发现显得尤为重要。第十二页，共五十一页。要求我们做到以下几点： 熟悉高危因素，高度警觉 做好鉴别诊断 早期诊断，一时难以确定，可试验性治疗 发现某一系统器官出现功能障碍，要注意其对相关系统器官的影响，进行监测，利于预防和治疗 第十三页，共五十一页。预防 ：整体观点，尽可能到达全面诊断、治疗 重视循环、呼吸，尽早纠正低血容量、组织低灌注和缺氧，强调时间性。 防治感染 改善全身情况，水、电解质平衡，营养状况等 尽早治疗任何一个器官功能障碍，阻断病理连锁反响 第十四页，共五十一页。急性呼吸窘迫综合征〔acute respiratory distress syndrome, ARDS〕 第十五页，共五十一页。概述：ARDS是一组多病因引起的临床综合征，表现为非心源性肺水肿和低氧血症 是机体发生损伤和对抗损伤的病理生理过程 其临床表现为一动态开展的过程 具有多样性。准确定义非常困难。 多数学者建议采用一个意义更为广泛的名词-- 急性肺损伤〔acute lung injury, ALI〕,以便更全面的反映这一病理生理过程， ARDS的概念仍保存，用以描述这一综合征的最为严重的阶段。 第十六页，共五十一页。 1999年我国ARDS研讨会将ALI/ARDS定义为：由心源性以外的各种肺内外致病因素导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭。第十七页，共五十一页。高危因素：直接肺损伤因素：严重肺感染，胃内容物吸入，肺挫伤，吸入有毒气体，淹溺，氧中毒等间接肺损伤因素：脓毒症，严重的非胸部创伤，重症胰腺炎，大量输血，体外循环，DIC等第十八页，共五十一页。 发病机制不明，有很多因子被认为参与了肺损伤机制，细胞和体液因素对发病是同等重要的。第十九页，共五十一页。ARDS根本病理、病生改变弥漫性肺泡毛细血管损害肺毛细血管内皮+细胞破坏肺泡Ⅱ型细胞破坏肺毛细血管壁通透性增加肺泡外表活性物质生成↓肺间质和肺泡水肿肺泡不张，透明膜形成通气/血流比例失调、静动脉分流↑弥散功能降低肺顺应性↓、功能残气↓呼吸功↑过度通气呼碱呼吸肌疲劳缺氧代酸混合性酸中毒通气缺乏CO2潴留呼酸第二十页，共五十一页。主要病理特征：由肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白质的肺水肿及透明膜形成，并伴有肺间质纤维化。病理根底：由中性粒细胞等为主介导的肺脏局部炎症反响。病理生理改变