围术期出凝血功能检查意义.pptxVIP

概述 ;正常止血机制 ;初期止血为血小板粘附于暴露的内皮下纤维的立即反响，邻近的血小板活化形成聚集物且血管收缩。这些反响可有效地愈合一个小的血管破损。二期止血主要为血浆凝血因子活化并形成纤维蛋白。 ;初期止血：初期止血是血小板与血管壁的相互作用的结果。受损血管壁发生收缩，改变了局部的血液动力学特性，促进了初期止血过程。从小血管受损到停止血流的时间，正常人约为4分钟，而在这初期止血反响中，包含了血小板粘附、聚集、释放、收缩等一系列功能活动。血小板的这些功能是与血小板的结构和膜磷脂代谢相联系的。循环中的血小板呈圆盘状，直径2-4?m。电镜下可将血小板分成三区，即外周区、溶胶-凝胶区和细胞器区。血小板的粘附和聚集功能与外周区〔特别是膜糖蛋白〕相关；而血小板的活化和释放反响与膜磷脂代谢相关。 ;?二期止血：是血浆凝血因子相互作用导致纤维蛋白形成和血液凝固的过程。这是一系列依次的酶反响，这些反响不断放大，促进了最后的关键酶〔凝血酶〕的形成。 凝血因子有12种〔见表〕， ;?依赖维生素K的凝血因子：包括Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子，其共同特点是在分子结构中均含有数量不等的?-羟基谷氨酸。在VitK的作用下，使这些因子的局部肽键上的谷氨酸羟基成为?-羟基谷氨酸和Ca++结合的氨基酸，促进血液凝固。 接触凝血因子：包括Ⅻ、Ⅺ因子。激肽释放酶原〔prekallikrein,PK〕和高分子量激肽原〔high molecular weight kininogen, HMWK〕参与血液凝固的启动接触活化。 对凝血酶敏感的因子：包括Ⅰ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅷ因子。 ;止血机制的调控 ;血管内皮细胞的抗凝作用包括以下几个方面： 1〕合成血栓调节蛋白〔TM〕、蛋白S、参与蛋白C的形成。 2〕合成和释放PGI2。 3〕合成、分泌组织纤溶酶原活化物〔t-PA〕，促进纤溶。 4〕血管内皮外表乙酰硫酸肝素能特异性与AT-Ⅲ结合，增加AT-Ⅲ抗凝活力。 ;体液中比较重要的抗凝物质： AT-Ⅲ：是一种多功能丝氨酸蛋白酶的抑制物，可抑制Ⅱa、Ⅹa、Ⅸa、Ⅺa、Ⅻa、Ⅶa、纤溶酶、胰蛋白酶、激肽释放酶等。AT-Ⅲ对Ⅹa的抑制作用大于Ⅱa。肝素可增强AT-Ⅲ的抗凝血酶的作用。 α2巨球蛋???〔α2MP〕、α1抗胰蛋白酶〔α1- AT〕和C1抑制物等对多种丝氨酸蛋白酶有抑制、灭活作用。;肝素辅因子〔Hc Ⅱ〕是一种新的依赖肝素的糖蛋白，与凝血酶形成1：1复合物，使凝血酶灭活。 蛋白C系统：包括蛋白C〔PC〕、血栓调节蛋白〔TM〕、蛋白S〔PS〕、活化蛋白抑制物〔PCI〕。 活化蛋白C〔APC〕的作用是灭活因子Ⅴa、Ⅷa、减少PAI、增加t-PA活性、抑制Ⅹa与血小板膜磷脂结合及增强AT-Ⅲ-凝血酶原复合物的形成。;纤溶系统 纤维蛋白溶解系统简称纤溶系统。这一系统的主要功能是降解沉积在血管壁的纤维蛋白，去除已形成的血栓，维持血流通畅。参与纤溶系统的酶都归类于丝氨酸蛋白酶，这些酶在血液中通过酶促反响活化，从而迅速活化纤溶酶原，形成纤溶酶，最终降解纤维蛋白。 ;参与激活纤溶酶原的物质：t-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物〔u-PA〕、Ⅻa、激肽释放酶和高分子激肽原，主要是PA。 抑制纤溶酶原的活化过程和活性的物质：PAI-1〔来自内皮细胞、血小板〕，起主要作用；PAI-2〔来自胎盘〕；PAI-3〔尿和血浆〕和PCI〔蛋白连接抑制素〕。 ; 激活物〔血液，组织，体液〕 多种抑制剂 纤溶酶原 纤溶酶〔plasmin〕 ?  纤维蛋白 FDP 因此纤溶系统是由纤溶酶原活化与抑制构成的对立统一体。;监测与处理 ;检查时机： 择期手术病人：有可疑外伤后明显出血，容易出现血肿等病史。 有家族病史 接受抗凝治疗：华法令、肝素或阿 司匹林等 伴发疾病：如阻塞性黄疸、肝病、尿 毒症或白血病。 急症手术或术中：无明显出血点的过度渗血。 ;处理;是否TT也延长 Fibrinogen 缺乏 是否D-二聚体增加？ DIC ;PTT延长？ 肝素疗法 Ⅷ因子缺乏〔血