[病理资料]内分泌造血系统-2018年.pptx

内分泌系统疾病; ;一、甲状腺正常结构;; 胚胎发育残留的甲状腺组织 与甲状腺体部相连-------锥状叶 与甲状腺体部不相连----副甲状腺 锥状叶出现率（文献） 210 / 510例手术患者 632 / 1500例志愿者 临床意义 残余的锥状叶及异位甲状腺（不在甲 状腺部位）是导致甲状腺疾病术后复 发的原因之一 ;;完整包膜。甲状腺实质被纤维结缔组织分隔成小叶 侧叶：高 4cm、长 2.5cm、宽 2cm 峡部：高 0.5~2cm、长1~2cm;组织学结构 甲状腺小叶 （20～40个甲状腺滤泡） 甲状腺滤泡 单层立方滤泡上皮C 滤泡腔充满胶质 碘化甲状腺球蛋白 HE呈均质、嗜酸性;;滤泡上皮细胞形态随甲状腺功能的变化而变化 （结构与功能相适应） ;肉眼;英文 中文 Ｉ－ 碘离子 AA 氨基酸 Tg 甲状腺球蛋白 TPO 过氧化物酶 MIT 一碘酪氨酸 DIT 二碘酪氨酸;二、甲状腺激素合成、释放与调控;; ;㈠ 弥漫性非毒性甲状腺肿 Diffuse nontoxic goiter;临床 甲状腺增大，一般不伴甲亢（单纯性甲状腺肿） 巨大甲状腺肿可致压迫症状 少数可继发甲亢，极少数可恶变;;流行病学 碘缺乏地区人口 全球约10亿，我国＞3亿 分散发性和地方性 地方性与缺碘有关---地方性甲状腺肿;;缺碘 主要 致甲状腺肿因子 高钙和高氟：Ｉ吸收↓，滤泡上皮C胞质内钙↑ →抑制TH分泌 卷心菜、木薯、菜花、大头菜→抑制碘化物转运 磺胺类等药物 →抑制Ｉ－浓缩和活化 高碘： TPO功能基因过多地被占用 遗传与免疫：TPO缺乏和碘酪氨酸藕联缺陷;;2. 缺碘致甲状腺肿的机制;3. 病变;⑴ 弥漫性增生性甲状腺肿 ;假乳头（滤泡上皮C增生突向腔内形成乳头状结构， 无纤维血管轴心）；滤泡腔胶质少，可见吸收空泡 ;病变 大体：甲状腺弥漫性对称性显著增大（200g～300g） 表面光滑； 切面呈褐色、半透明胶冻状 镜下 大部分滤泡上皮扁平；滤泡腔胶质贮积而扩大 缺碘、功能↓ 胶质贮积期 部分滤泡上皮增生，小滤泡、假乳头状 增生及功能↑ 增生期;甲状腺弥漫性对称性显著增大;滤泡上皮扁平，滤泡腔显著???大，胶质贮积;病变 大体 表面： 不对称结节状增大，结节大小不一 切面： 多为多结节，褐色胶冻状，纤维间隔 继发改变：出血、坏死、囊变、钙化、瘢痕;镜下 纤维组织增生，纤维间隔包绕大小不一的结节 结节期 部分滤泡上皮扁平，滤泡腔胶质贮积而扩大 缺碘、功能↓ 胶质贮积期 部分滤泡上皮呈柱状、小滤泡和假乳头 增生及功能↑ 增生期;表面：不对称结节状增大，结节大小不一;弥漫性胶样甲状腺肿 表面光滑，无结节;;切面: 多结节，褐色胶冻状;结节形成是非毒性甲状腺肿发展到 不可逆阶段，再补充碘也不能恢复 结节数目 多个为主 单个→多个 腺瘤始终保持单个结节 纤维间隔或包膜形成 从被膜伸出纤维间隔（包膜） 分隔甲状腺组织形成结节 ;纤维间隔（包膜）特点 多数结节的包膜不完整 部分结节的包膜较完整 包膜厚薄不均匀 结节对周围组织不产生压迫作用 包膜内外病变一致 包膜外组织不受压（无萎缩） ;;;小结;㈡ 弥漫性毒性甲状腺肿;甲状腺弥漫性对称性增大（无结节）;浸润性突眼 重要而特异的体征;;非毒性与毒性甲状腺肿，大体检查有何不同？;弥漫性毒性甲状腺肿;⒈ 病因和发病机制;⒉ 病理变化;⑴ 甲状腺病变;毒性甲状腺肿 切面棕红色，质软如肌肉 （触诊：血管搏动；听诊：血管杂音） ;滤泡大小不一, 胶质少、稀薄，吸收空泡;;乳头状增生；滤泡上皮细胞高柱状；大量吸收空泡;乳头状增生；滤泡上皮细胞高柱状；大量吸收空泡;淋巴细胞浸润;小结;⑵ 碘剂治疗后甲状腺的变化;甲亢手术前未经碘剂治疗; 眼球突出 眼球外肌水肿 球后纤维脂肪组织增生 淋巴C浸润 粘液性水肿 全身淋巴组织增生，胸腺和脾增大 肝C变性、坏死和纤维化 甲亢性心脏病：心肌肥大、心腔扩大;⒊ 临床表现;自身免疫性疾病 肉眼: 切面棕红，质软如肌肉 镜下: 滤泡上皮增生、吸收空泡 淋巴组织增生 T3、T4↑ 基础代谢率↑，神经兴奋性↑ 突眼