生化酒与代谢.pptxVIP

生化酒与代谢第1页/共15页第2页/共15页酒酒是多种化学成份的混合物酒精的学名为乙醇（CH3CH2OH）糖转化成乙醇的化学反应式：C6H12O6 → 2CH3CH2OH + 2CO2 白酒的主要成分为酒精和水，占99%以上，其余成分为醇、甲醇、醛类、酸类、酯类等。这些成分量虽少，但影响白酒的口味和风格。第3页/共15页酒的吸收和排出酒的代谢主要是指酒精的代谢。酒精无需经过消化系统，可被肠胃直接吸收吸收：酒精在口腔黏膜 开始被吸收，由口腔进入胃、途经十二指肠空肠、回肠、大肠。其在十二指肠、空肠处的吸收最快，胃吸收较快，大肠次之，而口腔吸收最慢。酒精经过肠道吸收后由下腔静脉输送至肝脏，这里是乙醇代谢的主要场所排出：酒精可直接经呼吸、汗腺、尿液等方式排出；但主要是在肝脏经脱氢酶作用氧化成乙醛，再继续氧化为乙酸，最后分解为二氧化碳和水，再通过呼吸、汗腺、尿液等排出体外第4页/共15页乙醇在体内的代谢特征乙醇在作为异物的同时，每克能释放7Kcal（1cal=4.2J）的热能被摄取的乙醇的大部分（90%-98%）被代谢，由肾和肺排出的仅占一小部位乙醇大部分在肝脏内被氧化乙醇及其代谢产物不能在体内储存并不存在调节乙醇氧化速度的特殊的反馈机制。第5页/共15页乙醇在体内的代谢途径乙醇被氧化成乙醛 CH3CH2OH+ NAD+→ CH3CHO + NADH + H+ 血液中乙醇浓度不高时：乙醇氧化体系（ADH) 血液中乙醇浓度较高时：微粒体乙醇氧化体系(MEOS)乙醛被氧化为乙酸，乙酸再彻底氧化CH3CHO+NAD++H2O→CH3COOH+NADH+H+ 乙酸以乙酰CoA的形式进入三羧酸循环，氧化成水、二氧化碳同时释放出大量ATP 第6页/共15页微粒体乙醇氧化体系（MEOS） 对于嗜酒者ADH已不能全部完成乙醇的代谢，这时机体会诱导细胞色素P450的基因表达，即生成混合功能氧化酶，催化以下反应　NADPH+H++O2+CH3CH2OH→NADP++2H2O+CH3CHO　此反应所用辅酶及生成的中间体都不同于脱氢酶系统，反应物以NADPH作辅酶，并使H+浓度降低.另外反应中O2还原成水时需得到4个电子，这4个电子可一次获得，也可分别获得，产生带一个或几个电子的活性中间体，即超氧离子（·O2-）、过氧化氢(H2O2)、羟基自由基（·OH）等，这些物质对人体带来很大的伤害.　此外，MEOS还可代谢许多药物，当MEOS活性提高，对药物代谢也亢进.所以酒量大的人服药难于奏效或药效发挥不正常.第7页/共15页乙醇代谢导致肝脏氧化还原状态的改变抑制三羧酸循环丙酮酸转化为乳酸的增加糖异生受损和低血糖脂肪酸增加尿酸排泄增加并引发高尿酸血症第8页/共15页乙醇导致细胞功能的改变细胞膜通透性的改变细胞内氧化还原状态的改变乙醛增加自由基的生成和脂质过氧化，抑制蛋白质合成、 维生素代谢受损。第9页/共15页乙醇对中枢神经的作用 乙醇具有脂溶性，可迅速透过脑中神经细胞膜，并作用于膜上的某些酶而影响细胞功能。乙醇对中枢神经系统的抑制作用，随着剂量的增加，由大脑皮质向下，通过边缘系统、小脑、网状结构到延髓。小剂量出现兴奋作用，这是由于乙醇作用于脑中突触后膜苯二氮卓—Y—氨基丁酸受体，从而抑制了氨基丁酸(GABA)对脑的抑制作用。血中乙醇浓度增高，作用于小脑，引起共济失调;作用于网状结构，引起昏睡和昏迷。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸、循环功能衰竭　第10页/共15页乙醇对中枢神经的作用 乙醛代谢时所需的酶类是脑内正常氨类神经介质合成时所需的酶，因而乙醛合成代谢竞争性地抑制了脑内正常神经介质的形成。所以当饮酒过量时可引起酒精性昏迷，是一种兴奋性神经介质被抑制现象。饮酒初期，由于机体的代偿适应，可使正常兴奋神经介质增多，因而表现兴奋和情绪激动；但当长期过量饮酒势必导致神经介质的衰竭和脑神经细胞损伤，而引起中枢神经系统功能障碍甚至发生呆滞现象。第11页/共15页乙醇代谢的其他影响造成营养不良： 从营养学的角度分析，嗜酒者往往伴有营养不良。因过度饮酒能释放大量热能，使人体对其他食物的食欲减退，特别是蛋白质类必需物质的缺乏。同时由于肝脏的损伤而发生物质代谢障碍，且因酗酒者可诱发胃肠道和胰腺炎症，加重营养物质的进入减少和消化吸收障碍，从而发生营养不良。使性激素失衡： 酒精的代谢会改变性激素的平衡。例如:在女性,酒精的代谢可增加雌二醇的合成,降低其分解的速率,结果使体内雌二醇的含量大增。若是急速饮入大量酒精则能在短期内增高体内雌二醇的含量。在男性,酒精可损伤睾丸、抑制睾丸酮的合成及精子的产生。有实验显示,正常健康男性成人连续4 周每天饮酒220 g ,仅5 d后睾丸酮水平就开始下降,并在整个实验过程持续下降。睾丸酮水平的持续下降可致使女性化,如乳房增大等。此外,酒精还可通过