糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点.pptxVIP

糖尿病酮症酸中毒诊断和治疗要点第1页/共38页 定义糖尿病酮症酸中毒（diabetic ketoacidosis, DKA) 是糖尿病急性并发症，也是内科常见急症之一，以高血糖、酮症和酸中毒为特征，主要原因为胰岛素绝对和相对缺乏。常可见于各型糖尿病，但多见于 1 型糖尿病。第2页/共38页 病 因糖尿病酮症酸中毒的主要原因是：胰岛素绝对或相对缺乏各种拮抗激素的增加 包括：胰高糖素、儿茶酚胺、 皮质醇和生长激素第3页/共38页 激素与代谢LiverMuscleAdipose tissueGluconeogenesisKetogenesisGlucose UtilizationLipolysisInsulin↓↓↑↓Glucagon↑↑→→Epinephrine↑↑↓↑Cortisol↑↑↓↑Grownth hormone→↑↓↑第4页/共38页 酮 体 的 生 成正常人血液中含有酮体，酮体由肝细胞产生。脂肪分解产生的游离脂肪酸，分两路行进: 一路进入骨骼肌、心肌等组织，被彻底氧化成二氧化碳和水并提供能量； 另一路进入肝脏，因为肝脏上缺乏乙酰乙酸硫激酶及琥珀酸辅酶A转硫酶，脂肪酸不能被彻底氧化，只能在肝细胞线粒体上氧化为乙酰乙酸、?-羟丁酸和丙酮，三者合称酮体。乙酰乙酸和?-羟丁酸是有机酸，丙酮为中性 。第5页/共38页 酮体的生成脂肪分解?肌肉细胞（肝外组织）?氧化?血FFA?糖异生+甘油?肝细胞线粒体酮体第6页/共38页 CH3CCH3CH3CCH2COOHCH3CHCH2COOHOOOHAcetoneAcetoacetate?-hydroxybutyrate丙酮乙酰乙酸?-羟丁酸酮体的结构和相互转化关系第7页/共38页 酮体可被肝外组织（骨骼肌、心肌、脑、肾等）利用提供能量。正常血浆中酮体的含量为0.3~5mg/dl，其中30%为乙酰乙酸，70%为?-羟丁酸，丙酮极少量。肝外组织对酮体氧化供能的利用率有一定的限度，当肝外组织利用酮体达到饱和，如果肝脏继续产生酮体，则酮体从尿中排出。第8页/共38页 胰岛素缺乏绝对或相对蛋白质分解氨基酸氮丢失脂肪分解甘油游离脂肪酸葡萄糖摄取糖原分解肝葡萄糖生成高血糖糖异生酮体生成电解质丢失脱水酸中毒酮血症酮尿症渗透性利尿水分丢失糖尿病酮症酸中毒的病理生理第9页/共38页 酸 中 毒糖尿病酮症时的酸中毒是由于乙酰乙酸和?-羟丁酸的过量产生造成的。这些酸性物质释放大量H离子进入细胞外液，滴定血浆中碳酸氢根和碱储备，使得碳酸氢根的浓度降低和碱储备减少第10页/共38页 酮体在血循环中以阴离子结合形式存在，酮体的堆积造成阴离子间隙（Anion Gap,AG）型酸中毒。阴离子间隙是指血浆中氯离子和碳酸氢根以外的非测定的阴离子： AG=(Na++k+)-( [CL-+HCO3-] ) AG正常值为12 ? 2 mEq/L。糖尿病酮症酸中毒时HCO3-被乙酰乙酸和?-羟丁酸取代， HCO3-和CL-浓度下降，使得AG增宽，可达17mEq/L 以上。第11页/共38页 脱 水由于高血糖造成的高血浆渗透压使细胞内的水分进入细胞外液，细胞外液扩大，增加肾脏水分的排出；高血糖超过肾糖阈而导致大量尿糖排出，渗透性利尿排出了大量水分，酮症酸中毒时渗透性利尿丢失的水约为75~150ml/Kg。酸中毒刺激呼吸中枢，使呼吸深大；大量丙酮由肺排出，加大了由肺呼吸带出的水分。第12页/共38页 糖尿病酮症酸中毒时血容量不足导致肾前性氮质血症，一般是可逆的。个别病例会发展成急性肾小管坏死。典型表现为入院时血尿素氮、肌酐、总蛋白、尿酸、红细胞压积和血红蛋白增高，反映出细胞外液体积减少，但随着水和电解质的补充可迅速降至正常。第13页/共38页 钾异常糖尿病酮症酸中毒的发病过程中几乎均有不同程度的血钾的丢失，其原因主要为大量尿钾的排出、摄入减少和频繁的呕吐。但很少病人在入院时血钾是低的，一般为正常或偏高，偶尔可见极高的血钾。第14页/共38页 主要原因为酸中毒时大量H离子从细胞外液进入细胞内，通过H+-K+交换使钾从细胞内转移到细胞外，以及病人脱水，血容量不足。在治疗以后随着胰岛素和液体的补充，酸中毒纠正，血钾会迅速下降，因此，治疗后尿量恢复即应积极补钾。第15页/共38页 糖尿病酮症酸中毒的常见诱因 诱因 大约百分比 感染 30-40 中断胰岛素治疗 15-20 新发现的糖尿病 20-25 心肌梗死 胰腺炎 休克和低血容量 10-15