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呼吸系统疾病慢性阻塞性肺疾病第1页/共36页 前 言在世界，COPD居当前死亡原因的第四位在我国，COPD约占15岁以上人口的3% 2001年4月发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》（GOLD）中华医学会呼吸病学分会 2002年正式发表《COPD诊治指南》第2页/共36页 定义 COPD是一种具有气流受限特征的疾病，气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。 正常COPD第3页/共36页 COPD与慢支、肺气肿慢支指在除外慢性咳嗽的其它已知原因后，患者每年咳嗽、咳痰3个月以上，并连续2年者肺气肿指肺部终末细支气管的破坏而无明显的肺纤维化当慢支、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限、并且不能完全可逆时，则能诊断COPD如患者只有慢支和（或）肺气肿，而无气流受限，则不能诊断为COPD，可视为COPD的高危期 第4页/共36页 COPD与支气管哮喘哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病，其气流受限具可逆性，它不属于COPD某些在患病过程中，可能慢支合并哮喘或哮喘合并慢支，在这种情况下，表现为气流受限不完全可逆，使两种疾病难以区分第5页/共36页 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病，如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎等，均不属于COPD第6页/共36页 病因吸烟损伤气道上皮细胞→纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低支气管粘液腺肥大，杯状细胞增生黏液分泌增加支气管粘膜充血水肿、粘液积聚副交感神经功能亢进→支气管平滑肌收缩氧自由基产生增多，诱导中性粒细胞释放蛋白酶，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿第7页/共36页 病因 职业性粉尘和化学物质空气污染感染：本病急性加重期重要因素蛋白酶和抗蛋白酶失衡其他第8页/共36页 发病机制 气道炎症 氧化应激 蛋白酶/抗蛋白酶失衡COPD患者肺组织中分解结缔组织的蛋白酶和对抗此作用的抗蛋白酶之间存在失衡弹性蛋白是肺实质结缔组织的主要成分，蛋白酶引起弹性蛋白破坏，是导致肺气肿的重要原因，并且是不可逆的第9页/共36页 病理按累及肺小叶的部位小叶中央型全小叶型混合型第10页/共36页 病理生理粘液高分泌纤毛功能失调气流受限肺过度充气气体交换异常肺动脉高压和肺心病第11页/共36页 临床表现症状 慢性咳嗽 通常为首发症状，晨间咳嗽明显 咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫痰 剧咳：痰中带血 合并感染：黄色脓痰 气短或呼吸困难 呈进行性加重 喘息和胸闷 其他 晚期患者常有体重下降，食欲减退，精神抑郁焦虑等第12页/共36页 体征早期：体征可无异常视诊：桶状胸：前后径增大 ，腹上角增宽 呼吸变浅，频率加快 严重者可出现缩唇呼吸，胸腹矛盾运动，前倾坐位触诊：语颤减弱叩诊：呈过清，心浊音界缩小，肺下界下移听诊：两肺呼吸音减低；呼气延长；可闻及干、湿罗音； 心音遥远第13页/共36页 实验室及特殊检查肺功能检查 FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标 FEV1%预测值是评价COPD严重程度的良好指标。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180% 预计值确定为不能完全可逆的气流受限。 肺过度充气指标：TLC、RV、RV/TLC增高；VC下降第14页/共36页 胸部x线检查早期：胸片可无明显变化↓中期：肺纹理增多、紊乱 ↓ 肺过度充气：肺野透高度增加，横膈低平，心脏呈悬垂狭长，肺血管纹理呈残根状↓并发肺动脉高压和肺心病：动脉圆锥凸出，右下肺动脉干扩张，右心增大第15页/共36页 第16页/共36页 胸部CT检查：不应作为COPD常现检查血气分析：FEV140％预计值者及具有呼吸衰竭或右心衰竭临床征象者，均应做血气检查。血气检查对晚期病人十分重要第17页/共36页 诊断COPD的诊断应根据病史、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料，综合分析确定。存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件用支气管舒张剂后FEV1＜80%预计值及FEV1/FVC＜70%可确定为不完全可逆性气流受限第18页/共36页 部分患者无咳嗽，咳痰等症状仅在肺功能做检查时FEV1/FVC70%及FEV1≥80%预计值，除外其他疾病也可诊断COPD的早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别第19页/共36页 鉴别诊断-1: COPD 和支气管哮喘中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难气流受限大部分不可逆发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆COPD支气管