强心药孙科的学习教案.pptxVIP

强心药孙科的学习教案第1页/共35页 洋地黄类非洋地黄类 拟交感胺类药物 磷酸二酯酶抑制剂 钙增敏剂第2页/共35页 洋地黄类——心衰适应证 适用于慢性HF-REF已应用利尿剂、ACEI(或ARB）、β受体阻滞剂和醛因酮受体拮抗剂，LVEF≦45%，仍持续有症状的患者，伴有快速心室率的房颤患者尤为适合（IIa类，B级）。 慢性心衰合并房颤控制心室率：慢性HF-REF、无急性失代偿、症状性心衰患者合并持续性或永久性房颤，不能耐受β受体阻滞剂者推荐地高辛（I类，B级）。 急性心衰中，洋地黄类能轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状（IIa类，C级）。 急性心衰合并房颤，为迅速控制心室率应考虑静脉用强心苷类药物（I类，C级）。第3页/共35页 洋地黄类——机制正性肌力 抑制心肌细胞膜钠-钾-ATP酶，使胞内钠离子增高，胞内钾离子减少，使得经胞外钠离子与胞内钙离子交换减少。心肌兴奋时就有较多的钙离子释放。负性频率 正性肌力使得血流动力学改善，消除反射性交感神经张力增强。 小剂量（地高辛0.125mg）可提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，减慢心率。 大剂量（接近中毒剂量）可直接抑制窦房结、房室结和希氏束，出现窦性心动过缓和房室传导阻滞。第4页/共35页 洋地黄类——机制对血流动力学及心肌耗氧量的影响 取决于人体心血管功能。 对心功能正常者有正性肌力作用，不增加心排出量，有时反而降低。 对心衰患者，通过消除交感神经张力，松弛处于收缩的外周血管，降低后负荷，增强心肌收缩，增加心排出量。耗氧量增加心肌收缩力增强衰竭的心脏排空充分心脏容积缩小心输出量增加室壁张力下降反射性地使心率下降外周阻力下降耗氧量降低总耗氧量降低第5页/共35页 洋地黄类——机制心脏电生理作用 对心肌电活动的直接作用及通过自主神经系统的间接影响（见下表）。 治疗量时ECG表现：服用治疗量的洋地黄后，心电图首先出现的是Q—T间期缩短，ST—T改变，此改变称为洋地黄影响。心电图上出现洋地黄影响，并不代表洋地黄已达足量，也不能作为停药指征，更不意味着中毒。 图示洋地黄ST T形成过程：鱼钩状第6页/共35页 作用部位，电生理性质直接作用迷走作用总效应起博点自律性窦房结不变或降低轻度降低不变或降低房室结及浦氏纤维不变或增高不变或增高兴奋性心房不变不变不变心室不变不变浦氏纤维 轻度增高轻度增高传导速度心房轻度降低不变不变或降低房室结降低降低降低浦氏纤维轻度降低轻度降低心室不变不变有效不应期心房不变缩短缩短房室结不变延长延长浦氏纤维缩短不变或缩短心室轻度缩短不变或缩短第7页/共35页 洋地黄类——机制心外作用 对血管直接作用 对人的动静脉有收缩作用，不被a受体阻断，可被钙离子拮抗药消除。 对神经系统的作用 降低外周交感神经张力，增高迷走神经张力。中毒量可致中枢神经兴奋（呕吐；行为异常和精神症状；交感神经张力过高，心律失常）第8页/共35页 洋地黄类——药代动力学分类药物给药途径负荷量（第1日总剂量mg）维持量(mg)有效血药浓度(ng/ml）半衰期（H）显效时间（H）作用高峰时间（H）完全消失（天）慢效洋地黄毒苷PO0.7-1.20.05-0.113-25120-2162-48-1214-21中效地高辛PO1-1.50.125-0.50.9-2.0361-24-63-6甲地高辛PO0.4（说明书）0.8-1.2（书籍）0.2-0.3？35-4710-20min16速效去乙酰毛花苷丙IV1.0-1.6同地高辛33-3610min1-23-6毒毛苷KIV0.25-0.50.2515-30215-10min0.5-23 第9页/共35页 洋地黄类——药代动力学分类药物吸收代谢药物特点临床选择慢效洋地黄毒苷口服吸收迅速完全（90%以上）肝代谢清除，肾排泄20%-30%只有一个羟基，脂溶性高，非极性，起效慢。主要经肝微粒体酶代谢，故肝微粒体酶诱导剂可促进其代谢。作用慢而久，适用慢性心功能不全长期服用。尤其用于伴肾功能损害，不宜选用地高辛的充血性心衰患者。中效地高辛主要经小肠上部吸收，吸收受多种因素影响，片剂吸收率60%-80%，酏剂和凝胶剂可达90%-100%.用量的50-70%主要以原形从尿排出有两个羟基，极性较洋地黄毒苷高，脂溶性则较低排泄较快蓄积性较小，仅少量经肝脏代谢，尤其用于伴有肝功能不全患者。甲地高辛经胃肠道吸收，吸收率高达91%-95%大