急性胰腺炎ppt12的学习教案.pptxVIP

第1页/共68页急性胰腺炎ppt12的学习教案第2页/共68页位置上腹部第1～2腰椎前方腹膜后间隙第3页/共68页分区头（钩突）、颈、体、尾第4页/共68页毗邻十二指肠环-脾门、胃后壁-横结肠及其系膜、胆总管、下腔静脉、门静脉第5页/共68页血供动脉胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A第6页/共68页胰管主胰管（Wirsung管） 十二指肠大乳头副胰管（Santorini管） 十二指肠小乳头Vater壶腹胆胰管共同通道第7页/共68页胰管、胆总管与十二指肠、Oddi括约肌第8页/共68页临床用术语统一术语急性胰腺炎 AP（acute pancreatitis ） 轻症急性胰腺炎 MAP（mild acute pancreatitis ）重症急性胰腺炎 SAP（severe acute ancreatitis） 不再使用的名词急性水肿性胰腺炎 急性坏死性胰腺炎 急性出血坏死性胰腺炎 急性出血性胰腺炎 急性胰腺蜂窝炎 第9页/共68页术语与定义术语定义急性胰腺炎胰腺的急性炎症轻症急性胰腺炎无明显器官功能障碍，对液体治疗反应良好重症急性胰腺炎具备下列情况之一 局部并发症（胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿） 器官衰竭 Ranson评分≥3 APACHE Ⅱ≥8胰腺坏死增强CT发现失活的胰腺组织急性液体聚集胰腺及胰周液体积聚，发生于病程早期并缺乏完整包膜急性假性囊肿有完整包膜的液体积聚，包含有胰腺分泌物胰腺脓肿胰腺及胰周的脓液聚积第10页/共68页概 念多种病因造成的胰酶在胰腺内激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。MAP:发病率的84%-95%，预后良好， 属于自限性疾病，病程一般在一周左右，死亡率1%。SAP:占急性胰腺炎的5%-16%。病情严重、并发症发生率高，死亡率高，病程长者可达数月。第11页/共68页病 因 其他 胰管阻塞 手术与创伤 内分泌及代谢障碍 感染 药物 乳头及周围疾病 自身免疫性疾病其他胆道疾病特发性酗酒与暴饮暴食第12页/共68页一、胆道疾病（50-70%）共同通道学说： 壶腹部嵌顿 梗阻Oddi括约肌松弛胆管炎症及其毒素的作用第13页/共68页 胆石、感染或蛔虫Oddi括约肌水肿、痉挛十二指肠壶腹部出口梗阻胰管粘膜完整性受损胆汁逆流入胰管胆道内压＞胰管内压 消化酶急性胰腺炎第14页/共68页二、酗酒与暴饮暴食Oddi括约肌痉挛十二指肠乳头水肿胰液分泌增加大量饮酒暴饮暴食胰管内压高胰液排泄障碍胰液蛋白沉淀形成蛋白栓堵塞胰管急性胰腺炎第15页/共68页三、胰管阻塞胰管结石、狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管胰管阻塞胰管内压过高胰管小分支和胰腺腺泡破裂急性胰腺炎胰液外溢到间质第16页/共68页四、手术与创伤腹腔手术（胰胆或胃手术、腹部钝挫伤）急性胰腺炎直接或间接损伤胰腺组织的血液供应ERCP检查因重复注射造影剂或注射压力过高急性胰腺炎第17页/共68页五、内分泌与代谢障碍第18页/共68页发病机制-胰腺自身消化理论 胰腺消化酶 胰酶激活病理生理变化第19页/共68页发病机制-胰腺自身消化理论各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺自身消化连锁反应胰腺导管内通透性增加,使活性酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症第20页/共68页消化酶和活性物质的病理生理作用磷脂酶A2: 分解细胞膜的磷脂产生溶血卵磷脂和溶血脑磷脂,导致胰腺组织坏死和溶血弹力蛋白酶:分解血管壁的弹性纤维,胰腺出血和血栓形成脂肪酶:参与胰腺及周围组织脂肪坏死、液化激肽释放酶: 激肽酶原变成激肽和缓激肽，血管舒张和通透性增加，引起微循环障碍和休克炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害第21页/共68页发病机制-胰腺自身消化理论胰酶激活胰腺及周围组织炎症产生的炎症介质，通过血循环和淋巴管途径到全身，引起多脏器损害第22页/共68页病 理急性水肿型急性坏死型第23页/共68页病理-急性水肿型胰腺部分或全部肿大镜下:间质水肿、炎症细胞浸润，小灶性脂肪坏死，无胰实质坏死和出血炎症水肿脂肪坏死第24页/共68页病理-急性坏死型胰腺肿大灰白色或黄色斑块状脂肪坏死出血灶，新鲜出血第25页/共68页病理-急性坏死型炎症水肿胰腺组织凝固性坏死炎性细胞浸润静脉炎、淋巴管炎血栓、出血、坏死脂肪坏死出血第26页/共68页病理-其他 胰腺假性囊肿腹腔积液胸腔积液心包积液肾小管病变、急性肾小管坏死脂肪栓塞 DIC肺水肿、肺出血第27页/共68页临床表现-症状腹痛恶心 呕吐及腹胀发热低血压 休克水、电解质、酸碱平衡及代谢紊乱第28页/共68页临床表现-症状腹痛主要表现和首发症状中上腹钝痛、刀割痛、钻痛和绞痛，呈持续性，可阵发性加剧，胃肠解痉药不易缓解，进食加剧向腰背部带状放射、弯腰抱膝位可减轻。坏死型腹痛剧烈持续，可全腹痛第29页/共68页临床表现-症状 恶心、呕吐、