电离辐射所致出血综合征和感染并发症.pptxVIP

电离辐射所致出血综合征和感染并发症;第一节 出血综合征;一、出血综合征的一般特征;一、出血综合征的一般特征;一、出血综合征的一般特征;二、出血综合征的发病机制;1、血凝障碍的作用;第8页/共31页;②抗凝 正常血浆中最重要的抗凝物质是抗凝血酶Ш和肝素，其次是蛋白C和蛋白S.;③纤维蛋白溶解;2）急性放射病时的凝血障碍;2）急性放射病时的凝血障碍;2、血小板变化在辐射出血 综合征发病中的作用;第14页/共31页;;第16页/共31页;1）血小板数量的变化 随着血小板数的减少，出血现象也越来越重。（＜55x109）。血小板数量减少的过程与急性放射病临床出血的发生和发展在时间上是一致的，而且与其出血指标大致相平行。 血小板形态的变化 血小板生化的变化 血小板粘附和凝聚功能的变化;第18页/共31页;3、血管变化的作用;1）血管组织学的变化： 早期：血管扩张，微血管通透性增加； 继而损伤加重，血管内皮细胞肿胀、退变、坏死，弹性组织变性，血栓形成，管壁狭小或闭塞； 晚期：血管退行性变。毛细血管进行性减少、扩张，血管完整性破坏。;血管舒缩功能的变化 表现:照射后数分钟，微血管在交感神经兴奋的作用下收缩反应增强；同时，血管收缩物质如血管紧张素Ⅱ等物质释放增加，使微血管管径变细，管径闭合；半小时后，微血管明显扩张，血流速度减慢；此后血管粗细不均、扭曲、迂回。 机制：可能与血管壁α和β受体功能改变有关或管壁非特异性刺激K+的收缩有关。;血管通透性和脆性的变化 通透性和脆性增高，使血浆外渗，甚至出血。 早期与神经调节失衡所至血管紧张性降低及受损组织释放组胺等物质有关。极期原因复杂。;第二节 感染并发症;内源性感染（endogenous infection）：也称自身感染（autoinfection ） 是由正常寄居于体内的条件致病菌所引起的。 外源性感染（exogenous infection）：由各种病原微生物（包括病毒、细菌、立克次体、真菌及寄生虫等）经不同途径传至宿主引起的。 急性放射病时易于发生内源性感染和加重外源性感染。（机体免疫力降低）;内源性感染过程的分期;外源性感染;2、感染过程的特点;机体反应异常：①局部炎灶异常；???照机体感染所致的炎灶，防御性成分减弱，损害性成分加重，使炎症具有乏细胞性和坏死出血性特征削弱了正常条件下炎症反应性杀灭和局限入侵微生物的作用，以至于微生物大量繁殖，局部感染极易扩散，发展为全身感染；②白细胞反应异常；③热型异常；④皮肤变态反应异常;潜在感染活化 电离辐射作用下，由于机体防御功能的降低，已局限化或呈慢性病程的感染可能活化，导致感染扩散或转为急性。 中毒过程的改变 机体发生急性放射病时，不仅体内微生物繁殖加快，微生物数量剧增而加重感染过程，同时机体对细菌毒素的易感性也明显增高。;三、感染并发症的发生机制;感谢您的欣赏