金属及类金属中毒课件.pptVIP

与体内大分子发生共价结合 Hg2+与蛋白质的-SH有特殊的亲和力。巯基不仅是氧化还原酶类、转移酶类最重要的功能基团，也是膜结构蛋白中最主要基团，最易受到攻击。 Hg2+与羰基、羧基、羟基、氨基也有很高的亲和力。 引起细胞“钙超载” 是细胞损伤的重要机制 免疫损伤作用 汞与体内蛋白结合后可由半抗原成为抗原，引起变态反应，出现肾病综合征; 高浓度的汞还可直接引起肾小球免疫损伤。汞能抑制T细胞，导致自身免疫性损害。 中毒机制 Hg2+(高度亲电子性) 酶 生物活 性物质 电子供体基团 电子供体基团 酶失活 生物活性物质失活 共价结合 共价结合 含硫、氧、氮的基团 巯基、羰基、羧基、羟基、氨基 Hg-SH反应是汞产 生毒作用的基础 急性中毒 呼吸道表现 患者发热、胸闷、气急、咳嗽、多痰，肺部听诊呼吸音粗糙与湿罗音等。X线胸片可在一叶(多为右下肺)、两肺下部或大部分肺野见到密度较深的云雾状模糊阴影。轻者可逐步缓解，重者可导致死亡。 消化道表现 初为口干、流涎、唾液腺肿大，继而出现牙龈肿痛、溃疡，齿龈交界处HgS沉积形成的“汞线”（mercury line）。 肾脏表现 2-3天后出现，为急性肾小管坏死所致，出现尿蛋白、管型、少尿等变化；严重者进展为急性神功能衰竭（ARF