更年期骨质疏松症的全科医学管理.pptxVIP

更年期骨质疏松症的全科医学管理第1页/共50页第2页/共50页更年期骨质疏松症的全科医学管理第3页/共50页更年期第4页/共50页 绝经后妇女因雌激素缺乏而发生大量骨质丧失（每年1%-2%）。50以上妇女半数以上会发生绝经后骨质疏松，最常发生在椎体。 45岁时前臂骨折男女之比为1:1; 60岁时为1:10; 70岁时：50%妇女出现骨质疏松, 30%男性有骨质疏松。第5页/共50页更年期的主要症状有哪些？（1）月经紊乱：是更年期妇女最普遍、最突出的表现；（2）阵热潮红；（3）神经、精神障碍；（4）心血管及脂代谢障碍；（5）运动系统退化。第6页/共50页第7页/共50页男性更年期 男性也有更年期。 男性更年期的发生虽然也源于激素下降，但与女性有所不同。男性雄激素的分泌始终没有完全停止，只是随着增龄，分泌下降而已。因而，确切的说，男性更年期应称为“部分雄激素缺乏综合征”。第8页/共50页男性 “更年期”：血管舒缩功能失调，神经心理障碍，体能下降和性功能减退等症状。睾酮缺乏除引起一系列紊乱之外，还引起骨代谢紊乱，使骨吸收过度，骨形成不足，发生骨质疏松症。第9页/共50页 通常认为，雄激素在男性峰值骨量形成和骨量维持方面起主导作用。 但近几年的研究发现:雌激素在男性骨代谢中的作用也许更重要。男性骨量丢失和骨密度变化与雌激素的关系比与睾酮的关系更密切。阴阳互根，阳消阴长第10页/共50页雄激素影响骨代谢有三种途径:①直接与成骨细胞上的雄激素受体结合;②在5-a还原酶作用下转变为双氢睾酮与雄激素受体结合;③在芳香化酶作用下转变为雌激素，然后再与雌激素的a受体结合。雄激素芳香化成雌激素对男性骨量的维持起重要作用。阳中有阴 阴中求阳第11页/共50页雄激素水平明显低下的患者经芳香化形成的雌激素也减少，骨质疏松发生率升高。体内芳香化酶缺陷的男性，虽然T水平正常，但E2水平低下，并往往伴有严重的骨质疏松症。女性绝经期后循环中的雌激素主要由外周组织中的芳香酶将肾上腺和卵巢中的雄激素转化而来。所以除雄激素外，雌激素对男性的骨转换及骨量丢失和引发骨质疏松的重要影响不容忽视。第12页/共50页骨质疏松症 骨质疏松是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病。（WHO，1994）第13页/共50页骨量 (kg)504030 骨密度高峰期20 绝经10 老年 青春期0 0 10 20 30 40 50 60 70 80年龄(岁)骨量随妇女年龄的改变第14页/共50页骨量丢失皮质骨（四肢、骨干）占全身骨骼的4/5松质骨（四肢骨的末端及扁平骨）占1/5妇女可能在大约35岁时开始丢失松质骨，一生中丢失松质骨的50％。40岁时开始丢失皮质骨，一生中丢失皮质骨的30％。第15页/共50页骨强度是骨骼抵御外力的能力，能全面评价骨质疏松患者骨量与骨质两方面。以往骨密度是骨质疏松症的诊断金标准，着重骨量的评价。骨质疏松诊断应从单一的骨密度向骨强度分析发展。第16页/共50页骨的变化第17页/共50页骨质包括骨微细结构、骨的生物力学两个方面，是对骨性质的评价措施。骨微细结构主要通过成骨和破骨细胞的数量、骨小梁形态结构、骨胶原密度和胶原联接、骨矿物晶体结构等的变化导致骨强度改变。第18页/共50页骨量丢失的危险骨量轻度丢失:各个部位发生骨折率将增加2倍。骨质疏松:各个部位发生骨折率将是3-9倍，尤其是髋关节。髋部骨折的妇女中20-30％在发生骨折后一年内死亡，死亡的相对危险度是7。髋部骨折的妇女中50%在以后的生活中不能独立。第19页/共50页骨质疏松的定义高危因素药物选择及推荐药物诊疗方法风险评估骨质疏松性骨折的风险预测（FRAX）http://www.shef.ac.uk/FRAX/tool.jsp?country=2http://www.shef.ac.uk/FRAX/tool.jsp?country=2第20页/共50页女性50岁以后骨折的发生率脊椎骨折每1000妇女中的发生率髋骨骨折腰椎骨折年龄(岁)第21页/共50页脆性骨折在无外伤或轻微外伤情况下引起的骨折第22页/共50页骨质疏松症的后果疼痛致残致死生活质量下降家庭负担社会负担第23页/共50页全科医疗管理 第24页/共50页 骨质疏松的发现，诊断，治疗，应该以人为中心（而不是以骨为中心），以家庭为单位，以社区为范围，向对象人群提供可及型服务。第25页/共50页第26页/共50页This looks like a house , means the Family.Family Medicine = in Chinese . aims at the Family第27页/共50页针对骨质疏松人群的工作方法高危人群分析监