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新英格兰杂志脑脓肿治疗进展;发病机制和流行病学;脑脓肿形成的病理机制;感染的发病机制取决于机体易感状况。由于实体脏器或者造血干细胞移植而使用免疫抑制剂治疗导致免疫功能低下的患者,通常表现为肺结核或非细菌性感染,如真菌或寄生虫感染。HIV?感染患者的脑脓肿通常由于刚地弓形虫感染所致,但?HIV?也会使患者容易感染结核分枝杆菌。接受实体器官移植的患者不仅容易患诺卡菌氏脑脓肿,也容易表现为真菌感染,如曲霉菌或念珠菌感染。这些患者中?90%为真菌感染。
神经外科术后或头部外伤后也可出现脑脓肿。这些患者的感染通常是由皮肤表面细菌,如金黄色葡萄球菌,表皮葡萄球菌或革兰氏阴性杆菌等所致。由临近组织扩散所致的脑脓肿?(?如中耳炎,鼻窦炎,乳突炎?)?通常由链球菌引起,但也可表现为葡萄球菌脓肿和多细菌感染性脓肿?(?包括厌氧菌和革兰氏阴性杆菌?)。;细菌的血行传播通常与潜在的心脏疾病?(?如心内膜炎或先天性心脏病?)、肺疾病?(?如动静脉瘘?)?或远处病灶(皮肤、鼻旁窦和牙齿?)?感染相关。血行传播的脑脓肿主要由葡萄球菌和链球菌所致。由鼻旁窦和牙齿所致的血行感染通常为多细菌性。;脑脓肿的第一个阶段通常表现为早期的脑炎,是由坏死中心周围炎症反应以及周围白质水肿增加所致。随后,坏死中心达到最大体积,并通过成纤维细胞增生和新生血管形成等机制产生囊腔。囊腔增厚,伴有活性胶原蛋白增加,但炎症和水肿的大小超过囊腔的大小。;临床表现;诊断方法;一项纳入?115?例患者?147?个囊性病灶的前瞻性研究发现其中有?97?例患者是脑脓肿,DWI?成像对于鉴别脑脓肿和原发性肿瘤或转移癌的灵敏性和特异性均很高?(?阳性预测值?98%,?阴性预测值?92%)。大约?1/4?的患者需要进行血和脑脊液培养来明确致病病原体。合并脑膜炎的患者可能比较容易进行腰穿脑脊液检查。然而,对这些患者也需考虑脑疝的风险。
只有当临床怀疑脑膜炎或者脓肿破入脑室系统,且没有腰穿禁忌症(影像学显示半球移位或者凝血性疾病)时,才考虑进行腰椎穿刺检查。也应该对潜在的牙齿,鼻旁窦,耳朵,皮肤部位的感染进行培养,???可能需要手术治疗清除感染灶。
;外科治疗;立体定向导航系统可用于脓肿引流,容积?CT?或?MRI?成像技术可用于患者脑部的三维重建。之后需要小心地规划轨迹,选择最优化的穿刺点,以避免损伤有用的脑区(比如主管语言,运动,感觉,视觉等功能的脑区)。
为诊断及减压的目的均应该进行化脓病灶中心的立体定向手术,除非是感染病原体的类型或者病人的状况不允许。如果头颅成像显示并没有形成脓肿腔,那么需要在进行立体定向活检手术和经验性抗生素治疗之间仔细进行考虑和选择。
在极少数情况下,患者健康状况不佳或合并疾病会增加手术风险时,可能不会选择手术治疗。如果不能进行立体定向技术,可以通过经颅超声通过一个洞或小的去骨瓣术直接进行脓肿引流,但对于脑深部的小脓肿不推荐使用这种方法。 ;自?20?多年前起就已经开始推荐使用完全性切除手术,但由于内科治疗和微创神经外科治疗的发展,其现在来看作用有限。然而,如果脓肿部位表浅,且并非位于重要的功能脑区时,也可考虑切除术治疗,尤其是怀疑真菌或结核性感染或分支杆菌?(?如放线菌或诺卡氏菌属?)。
脓肿病灶直径超过?2.5?厘米时,推荐进行神经外科干预。但是由于缺乏比较性研究数据,因此病灶大小不能作为吸引手术的绝对指征。在有多个小脓肿灶的患者中,应该对其中最大的病灶进行吸引术以明确诊断,其他的病灶是否进行吸引术取决于病灶的大小,周围水肿,患者的症状,对抗生素治疗的反应等。对于已导致半球移位,可能引起脑疝的脓肿,可能提示需要进行神经外科干预,而不管其脓肿的大小。对于临近脑室系统但还未破入脑室内的脓肿,可以考虑进行引流手术防止脓肿破裂或导致脑室炎症。;
对脑脊液,血液,或脓肿吸引引流物的微生物学评估应该包括革兰氏染色和有氧和无氧条件下的培养。在免疫功能低下和高危患者(如肺结核或机会性感染病史的患者)中,应该进行分枝杆菌、诺卡氏菌属及真菌的培养,并行弓形虫?PCR?检测。如果强烈怀疑是细菌性脑脓肿,但培养结果为阴性时,可行?PCR ?16 s?核糖体DNA?测序,可明确诊断,指导下一步抗生素治疗。;抗生素治疗;第15页/共21页;器官移植术后的患者应该接受经验性抗生素治疗,如三代头孢菌素?(?头孢曲松或头孢噻肟?)?加甲硝唑治疗细菌脑脓肿,复方新诺明或磺胺嘧啶治疗诺卡氏菌属感染,伏立康唑治疗真菌感染,尤其是曲霉菌感染。
对于?HIV?感染者初始治疗,推荐加用针对弓形虫的治疗药物?(?乙胺嘧啶?+?磺胺嘧啶?),但仅仅只用于弓形虫IgG?抗体阳性的患者。对于?HIV?感染患者或去过结核病流行地区和国家的患者,或者有已知结核危险因素的患者,应考虑使用针对肺结核的药物治疗?(?异烟肼、利福平、吡
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