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肠衰竭：概念、病因与诊治方法 对于肠衰竭（IF），至今仍没有普遍认可的定义，通常所称的IF 是指肠消化吸收功能 因各种原因产生了障碍，肠功能降低至低于营养素和/或水和电解质吸收所需的最小值，以 至于需要静脉补充以维持健康和/或生长。肠功能障碍/衰竭时可出现不同程度的肠麻痹、消 化吸收不良、营养缺乏、出血、肠源性感染等，不仅是肠道病变本身的问题，也是很多疾病 共同的病理生理过程，应当予以足够的关注。 IF的5大常见病因 IF的主要病理生理机制有以下5种：1.短肠综合征（SBS）；2.广泛粘膜病；3.机械 性梗阻；4.动力障碍；5.肠瘘。其中，最常见的病因是SBS，其次是动力障碍。最近的多国 统计数据显示，SBS占成人IF患者的64.3%。 IF的分类方法 IF一旦确诊，可根据功能状况和病理生理机制对其进行分类。 1.功能分类 功能分类是基于患者的发病和预期结局进行分类。I型起病急，持续时间较短，通常在危重 疾病和围手术期中可见其具有自限性。II型为亚急性起病，病程更长，需要数周至数月的胃 肠外营养支持（PS），II型IF继发于需要手术的急腹症，临床并不常见。III型为慢性起病， 需要在家接受数月至数年的PS，疾病可能可逆，也可能不可逆。 2.病理生理分类 病理生理分类是根据机制划分病因：吸收面减少（如SBS）、吸收面低效（粘膜病或肠病）、 禁食以使肠道休息（机械性梗阻）、限制摄入以避免消化道症状加重（动力障碍）和绕过吸 收面（肠瘘）。各种疾病可通过多种途径重合从而引起IF。克罗恩病是IF最常见的病因（2 2.4%）。 IF的临床表现 IF 可表现为：食欲减退、不能耐受食物、恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻、便秘、肠 鸣音减少或增加、肠麻痹、肠梗阻、营养不良、水、电解质和/或酸碱平衡失调等。 IF可导致肠细菌易位（EBT）和肠源性内毒素血症（ETM）。EBT可使感染侵入肠壁本 身，累及肠系膜淋巴结和腹腔内感染，进而引起脓毒症、全身性感染甚至脓毒症以及多器官 功能障碍综合征（MODS）。胃肠应激性溃疡出血常见。 此外，特别是对肝病患者，EBT可引起自发性腹膜炎，加重肝功能损害和动力循环紊乱， 从而增加食管静脉曲张破裂出血的发生率和再出血率，增加肝脑综合征、肝肾综合征和肝肺 综合征的发生率。在危重应激患者中，肠黏膜屏障功能障碍远超过肠消化、吸收运动功能障 碍的发生率和危重程度。因此，胃肠道被认为是MODS的“发动机”。 IF的治疗方法 1.药物治疗 药物治疗的目标是优化口服、肠内或肠外营养，尽量减轻症状。IF 患者是特殊人群， 饮食建议需要个体化。 对于 SBS 患者，最佳实践饮食建议可能包括每餐摄入碳水化合物、蛋白质和脂肪；限 制单糖的摄入；全天为患者分发食物；随餐限制液体摄入；选择低渗或等渗液体。对于接受 PS的患者，卡路里摄入目标通常为25-30 kcal/kg/d，蛋白质为1.2-2.0 g/kg/d。需要监 测和纠正患者的尿量、血清电解质和维生素/矿物质水平。 部分药物可降低IF症状的严重程度，如H2阻滞剂或质子泵抑制剂可减少胃液分泌， 抑制胃酸。止泻药如洛哌丁胺、可待因、地芬诺酯/阿托品、可乐定等，可用于减慢肠道动 力。 一种旨在最大限度地吸收、减少液体丢失和减少PS需求的胃肠道激素已被证明是有用 的。GLP-2类似物替度鲁肽通过皮下注射给药，每日0.05 mg/kg，已获批用于治疗SBS。 对于无阻塞性疾病或恶性肿瘤的患者，当标准治疗已达到最大化且接受PS超过1年（每周 3天），应考虑使用替度鲁肽。 替度鲁肽作为一种营养因子，可能会使加速肿瘤生长的风险增加，因此建议在基线时进 行结肠镜检查，然后进行监测。总的来说，替度鲁肽是一种安全有效的治疗方法，可减少吸 收不良相关的副作用、不方便和危及生命的PS并发症，缺点则是成本过高（费用巨大）且 缺乏持久性（停药后粘膜变化和临床获益消失）。 2.手术治疗 手术治疗的目标是保留肠道并最大限度地保留其功能，例如将剩余小肠与剩余结肠进行 再吻合、修复瘘口、缓解小肠梗阻和清除病变肠。 自体胃肠道重建手术是一种替代治疗选择，临床或许有应用，但应谨慎使用，并具有适 当的专业知识。慢传输型的手术治疗方式包括小肠肠段倒置术和结肠间置术。 终生接受P 伴相关并发症的患者可考虑进行肠移植（单独肠移植或伴肝移植）。由于 手术技术的提高和免疫抑制方案的优化，移植的存活率有所改善，但排斥反应和移植物丢失 仍然是移植手术的一个挑战，早期对患者进行