CRRT对急性心衰的治疗新的理念新的思考.pptxVIP

CRRT对急性心衰的治疗新的理念新的思考第1页/共31页 0201传统的理念新的理念绝非仅仅肾脏替代肾脏替代CRRT第2页/共31页 急性心衰，巨大的挑战急性严重心力衰竭指各原因打击造成的心功能严重衰竭、心输出量骤减，大剂量正性肌力药物难以维持循环稳定，外周脏器灌注严重不足的一组临床综合征占心脏术后2～6%，占其死亡率的31～46%，是心脏术后的首要死亡原因，目前已成为心血管医生面临的严峻挑战第3页/共31页 AB代 偿心 脏A外 周B做功减少脑、肝、肾、胃肠道、皮肤第4页/共31页 增加心脏做功？容 量第5页/共31页 增加心脏做功？正性肌力药物第6页/共31页 增加心脏做功？正性肌力药物 引起心肌损伤：直接细胞毒作用 心肌细胞的肥大、坏死、纤维化重塑 心肌Ca++-ATP功能下降，收缩力下降 IL6/IL10炎性反应、心肌顿抑 细胞外基质改变 随着心脏功能的恶化，心衰时肾上腺素能储备降低，心肌β肾上腺素能受体密度下调，肾上腺素能药物的作用将明显下降第7页/共31页 让心脏彻底休息？第8页/共31页 让心脏彻底休息？心 脏外 周如何维持心排量减少时心脏与外周的平衡？减少容量负荷减少正性肌力药物？第9页/共31页谢产物水电解质酸碱CRRT容量控制K+ Na+ Ca++ Mg++H+ HCO3-肌酐、尿素氮……CRRT——肾脏支持第10页/共31页 CRRT——心脏减负容量管理CRRT水电解质酸碱代谢产物温度迅速、平稳地滤出机体内过多水分，有效降低心脏前负荷从而打断“心衰—容量负荷相对多、尿少—心衰”的恶性循环，对心力衰竭起到一定的治疗作用利尿剂抵抗第11页/共31页 第12页/共31页 第13页/共31页 第14页/共31页 第15页/共31页 第16页/共31页 CRRT——心脏减负CRRT电解质水酸碱代谢产物温度维持电解质稳定K+ Mg++心肌细胞膜稳定性减少心律失常的发生第17页/共31页 CRRT——心脏减负CRRT酸碱水电解质代谢产物温度纠正酸中毒增加机体对儿茶酚胺的敏感性，有机会减少其用量有效清除因心排量减少组织灌注不足而产生的乳酸第18页/共31页 CRRT——心脏减负CRRT代谢产物水电解质酸碱温度清除代谢产物对心肌的损害清除炎性介质和心肌抑制因子从而减少对心脏的负面影响第19页/共31页 CRRT——心脏减负CRRT温度水电解质酸碱代谢产物浅低温（中心34℃）降低机体氧耗减少机体代谢及需求抑制缺血-再灌注组织的炎症反应第20页/共31页 浅低温——有效性浅低温可以增加动物和人体离体心肌的等长收缩力低温情况下收缩和舒张的时间参数明显延长，伴随动作电位和膜电位去极化的延长低温的亚细胞正性肌力机制与儿茶酚胺类药物增加细胞内钙离子浓度从而增加cAMP的正性肌力机制不同肌丝对钙离子反应性增加、桥接循环减慢是最可能的机制低温的正性肌力作用也在在体实验内得到证实不增加心肌耗氧第21页/共31页 浅低温——有效性体温每降低1℃，基础代谢率降低8~10%中心血温37.5℃→34℃，可减少机体代谢30-40% 浅低温增加机体对低灌注状态下缺血缺氧的耐受第22页/共31页 浅低温——安全性34℃是能够达到最大保护效果、且副作用最小的安全温度，当中心温度33℃，血小板的数量和功能减少，中心温度30℃时，凝血因子功能受限，出血风险增加，34℃时影响较小浅低温使白细胞吞噬、趋化能力下降，推荐预防性给予抗生素足矣低温导致高血糖、电解质紊乱、乳酸增加，CRRT可有效解决此问题常温下的CRRT，持续的肝素化要求ACT维持在160～180 s，对于手术后的出血是一个严峻的挑战，低温使机体的凝血功能下降，调整CRRT期间ACT维持在120～140 s，既能保证CRRT的正常进行，同时使出血并发症没有明显的增多第23页/共31页 新 的 平 衡心 脏外 周减少容量负荷减少正性肌力药物加之充分镇静、完全呼吸机控制呼吸、肠外营养，心输出量减少到肾脏完全没有尿，靠CRRT维持内环境的稳定，把机体代谢需求减低到可以想象到的最低程度，也就意味着心脏做功可以减少到最小的情况下，此时依然可以满足机体生存的需求，达到动态平衡，为心脏康复赢得时间第24页/共31页 经 验 分 享a: before CRRT b: the first day during CRRT c: the second day during CRRTd: the third day during CRRT e: just before end CRRT f: after CRRT discontinue第25页/共31页 经 验 分 享a: before CRRT b: on CRRT for 4-10 hours c: the fir