第13章肝功能不全.pptxVIP

第1页/共69页第13章肝功能不全第2页/共69页第十三章 肝功能不全(Hepatic insuffciency )第3页/共69页学习目标1．记住肝功能不全、肝性脑病的概念2．说出肝功能不全、肝性脑病的发生机制 3．简述肝脏疾病的常见病因。4．列出肝性脑病的诱发因素。5．描述肝肾综合征的发病机制。第4页/共69页第一节 肝功能不全的病因及发生机制 各种致肝损伤因素使肝细胞发生严重损害，机体往往会出现黄疸、出血、继发性感染、肾功能障碍、肝性脑病等一系列临床综合征，称之为肝功能不全（hepatic insuffciency）。 第5页/共69页一、肝脏疾病的常见病因1．生物性因素 2．理化性因素 3．遗传性因素 4．营养性因素 第6页/共69页二、肝功能不全的分类在临床上根据病情可分为 ：急性肝功能不全 慢性肝功能不全 第7页/共69页急性肝功能不全起病急骤，发展迅速，发病数小时后出现黄疸，很快进入昏迷状态，有明显的出血倾向并常伴发肾衰竭。病毒及药物等所致的急性重症肝炎是急性肝功能不全的代表病。 第8页/共69页慢性肝功能不全病程较长，进展缓慢。临床上常因上消化道出血、感染、碱中毒、服用镇静剂等诱因的作用使病情突然恶化，进而发生昏迷。慢性肝功能不全多见于各种类型肝硬化的失代偿期和部分肝癌的晚期。 第9页/共69页三、肝功能不全时机体的功能和代谢变化（一）代谢障碍（二）胆汁分泌和排泄障碍（黄疸） （三）凝血功能障碍（出血与出血倾向） （四）免疫功能障碍 （五）肝性腹水 （六）解毒功能障碍(肝性脑病) （七）肝性肾衰竭（肝肾综合征） 第10页/共69页（一）糖代谢障碍1、肝糖原储备明显减少2、肝细胞内质网葡萄 糖-6-磷酸酶活性降低3、高胰岛素血症—低血糖第11页/共69页(二) 蛋白质代谢障碍 肝是人体合成和分解蛋白质的主要器官。近31种血浆蛋白在肝细胞合成，特别是白蛋白，每天合成约12g，占肝合成蛋白总量的25% 第12页/共69页低白蛋白血症(hypoalbuminemia)→肝细胞的大量死亡和代谢障碍 白蛋白合成↓→→→低蛋白血症血浆胶体渗透压↓水肿 第13页/共69页（三）电解质代谢紊乱①低钾血症：｛｝醛固酮的灭活↓→肝损伤醛固酮↑钾排出↑ →腹水 有效循环血量↓②低钠血症：水潴留是形成稀释性低钠血症的重要原因 ，可能与肝病时有效循环血量减少引起抗利尿激素分泌增加以及抗利尿激素灭活障碍有关。 →→低钠血症细胞外液渗透压↓ 细胞水肿 第14页/共69页 胆汁分泌和排泄障碍（黄疸）白蛋白 →→→血红素 吞噬细胞吞噬 非酯性胆红素 肝细胞 Y蛋白 →Y蛋白 →→内质网 酯型胆红素 毛细胆管侧胞膜 载体 →毛细胆管 遗传、肝炎病毒、药物及毒物等原因使肝细胞对胆红素的摄取、运载、酯化和排泄等任一环节功能障碍时，均可产生高胆红素血症，临床表现为黄疸。 第15页/共69页凝血功能障碍 严重肝病时，患者有牙龈出血，粘膜、浆膜出血及皮下淤斑。 主要由于肝合成凝血酶原、凝血因子和纤维蛋白原减少，以及脾肿大、脾功能亢进，血小板破坏过多所致。 第16页/共69页免疫功能障碍(Dysfunction of immunity)（1）细菌感染与菌血症 （2）肠源性内毒素血症 第17页/共69页细菌感染与菌血症 Kupffer细胞是存在于肝窦内的巨噬细胞,有很强的吞噬能力，能吞噬血中的异物、病毒、细菌及其毒素。这种吞噬能力在补体和纤维连接蛋白的协助下会变得更加强大。 在严重肝病时，出现补体严重不足和血浆纤维连接蛋白的严重减少，Kupffer细胞吞噬功能严重受损，故并发感染率很高。 肝病并发感染常见于菌血症、细菌性心内膜炎和尿道感染等。 第18页/共69页肠源性内毒素血症 ①由于大量侧枝循环的建立，可使来自肠道的内毒素绕过肝脏，不能被Kupffer细胞清除，直接进入体循环。②严重肝病时，一方面由于肠壁水肿，使漏入腹腔内毒素增多；另一方面，肠粘膜屏障功能障碍，也使内毒素吸收入血增多。③严重肝病时，肝内淤滞的胆汁酸、胆红素等均可使Kupffer细胞的功能抑制，对内毒素等清除减少，而产生肠源性内毒素血症。第19页/共69页肝性腹水 ①由于门静脉压升高所致肠及肠系膜等处淤血水肿，使毛细血管内流体静压升高和通透性升高。②因小叶中央静脉和小叶下静脉受压，肝窦内压上升，血浆自窦壁漏出，部分经肝被膜漏入腹腔。③肝细胞合成白蛋白功能降低，导致低蛋白血症，使血浆胶体渗透压降低。④肝灭活作用降低，血中醛固酮、抗利尿激素水平升高，引起水钠潴留。 第20页/共69页 第二节 肝性脑病(Hepatic encephalopathy) 第21页/共69页肝性脑病 严重肝病时，从肠道吸收的蛋白质代谢终末产物（如氨、胺类、Υ-氨基丁酸等）不能被生物转化而蓄积于体内引起中枢