妊娠合并心脏病的有关问题.pptxVIP

第1页/共64页妊娠合并心脏病的有关问题第2页/共64页妊娠合并心脏病的 有关问题第3页/共64页 妊娠合并心脏病是产科一种严重并发症，属高危妊娠，在孕产妇死亡原因调查中，２０世纪８０年代心脏病仅次于产后出血，居第二位，９０ 年代居第三位，在非直接产科死因中占第一位，是威胁孕产妇生命安全的前４ 位原因之一。第4页/共64页 4种最常见的妊娠合并心脏病类别及顺位是先天性心脏病、风湿性心脏病、妊高症性心脏病、围生期心肌病。 其中先天性心脏病孕妇占49.74%;风湿性心脏病孕占28.32%。主要原因是风湿热得到及时预防和治疗,风湿累及心脏情况逐年减少,同时心脏内科诊断技术的提高及心脏外科手术的发展,使的先心病患者都能维持至育龄期,因此,在孕妇中的发病率也相应增高。第5页/共64页 妊娠合并风湿性心脏病中,二尖瓣病变占90%~100%,先心病中以室间隔缺损和房间隔缺损为多见。研究妊娠合并先天性心脏病、风湿性心脏病、妊高症性心脏病、围生期心肌病的防治措施,将有利于降低妊娠合并心脏孕产妇的死亡率。第6页/共64页妊娠合并不同类型心脏病的孕、产妇病死率:(1)孕、产妇病死率1.0%:房间隔缺损(单纯型)、室间隔缺损(单纯型)、动脉导管未闭、三尖瓣及肺动脉瓣膜病、矫正后的法洛四联症、轻度二尖瓣狭窄。(2)孕、产妇病死率5.0%~15.0%:中到重度二尖瓣狭窄伴房颤、人工瓣膜术后、主动脉口狭窄、主动脉缩窄(单纯型)、未矫正的法洛四联症、心肌梗死。(3)孕、产妇病死率25.0%~50.0%:肺动脉高压、主动脉缩窄(复杂型)、马凡综合征、艾森曼格综合征。第7页/共64页 妊娠合并心脏病孕产妇死亡的主要原因是心力衰竭。 由于孕妇血容量在妊娠6~8周开始逐渐增加,至33~34周时达高峰。如果在妊娠的中晚期随着妊娠子宫的增大,又合并贫血、感染等就更容易发生心衰。分娩发动后使周围循环阻力及肺循环压力增高,心脏负荷增加,分娩时的疼痛也是引起心力衰竭的原因;产后子宫迅速缩小,大量血液从子宫进入血循环,使回心血量增加这也是诱发心衰的重要关口。 第8页/共64页 除孕期血液动力学改变引起心衰外,容易诱发心衰的因素还有肾功能损害、贫血、肺部感染、高血压、房颤、肺动脉高压等。第9页/共64页一、妊娠合并心脏病血流动力学变化1、 正常妊娠时的血流动力学改变⑴总血容量 妊娠第8周时总血容量开始增加,到孕32周时达高峰,到分娩时血容量共增长了45%~50%。总血容量的增加主要包括血浆及红细胞的增加。血浆容量的增长比红细胞的增长出现更早,红细胞容量的增长主要出现在孕20周以后,因此,孕妇的红细胞比容和血红蛋白浓度呈下降趋势,出现妊娠期所特有的生理性贫血。第10页/共64页⑵心率 心率的增快最早出现在妊娠的第6周,在孕10~26周时心率的增长速度最快。娩前的心率比非孕时平均增快10~15/min。⑶每搏血量 孕28周后显著增长,到孕末期达最高峰,比非孕时期增加24%。⑷ 心输出量 心输出量在妊娠第6周时开始增长,妊娠的前3个月增幅显著。心输出量的峰值出现在孕28~32周,此后心输出量维持在该水平上直至分娩。 第11页/共64页⑸外周血管阻力 所谓外周血管阻力是指小动脉和微动脉对血流的阻力。在整个妊娠期间,外周血管阻力不断降低。从妊娠第6周开始,第24~32周其降幅是最显著的,分娩前外周血管阻力降至最低点,比非孕时的水平下降40%~50%。 外周血管阻力在妊娠期下降的机制尚未完全明了。目前有以下几种作用机制:(1)妊娠期,雌激素长期处于高峰状态,具有明显的舒血管作用。(2)孕期母体血循环中舒血管的前列腺素分泌增多,促进了外周血管阻力的下降。(3)胎儿生长导致的母体产热增加也是血管阻力下降的原因。第12页/共64页⑹心功能 心脏收缩功能 妊娠期出现的前负荷增加(即总血容量的增加)、后负荷降低(即外周血管阻力降低),以及心肌本身收缩性的加强,都促使心室的收缩功能加强。 心脏舒张功能 主要的评价方法是对二尖瓣和肺静脉血流频谱的分析, 其中E/A峰(即二尖瓣舒张早期充盈峰/舒张晚期充盈峰)和AR峰(即左房收缩期反流峰)是最敏感的指标。妊娠中晚期存在左心室舒张功能轻度降低。第13页/共64页⑺分娩期及产褥期的血流动力学改变 分娩期尤其是第二产程期间,宫缩的疼痛以及孕妇的焦虑情绪均可引起交感神经兴奋,使心率加快，每次宫缩时,子宫血管受到挤压,进入体循环中的血量增加300ml ,使每搏血量进一步增多,两者共同促进心输出量的急骤增长,最高可比分娩前增加10%~40%,比非孕期增加60%~80%，此外,第二产程中的孕妇骨骼肌和腹肌参与收缩,使体循环的血管阻力增加,孕妇的平均动脉压升高,宫缩间歇期,血压可回到分娩前水平。第14页/共64页 分娩后,胎盘血循环中断,子宫收缩使大量的血液从子