教学出血性疾病.pptxVIP

第1页/共69页教学出血性疾病第2页/共69页 止凝血 抗凝血 止血、凝血 抗凝、纤溶 止凝血与抗凝血的平衡血栓 出血 第3页/共69页正常止血机制血管机制血小板机制凝血机制抗凝与纤维蛋白溶解机制第4页/共69页血管在止血中的作用血管损伤（抗血栓形成特性?）血管收缩 血管内皮下成分暴露 合成表达TF血流减慢 血小板黏附聚集释放 凝血酶形成 血栓形成t-PA神经反射体液因素5HT TXA2神经反射体液因素5HT TXA2XIIXII ？vWF纤维蛋白形成纤维蛋白形成第5页/共69页血小板机制血管损伤暴露内皮组织vWFGP I b①GPⅠb作为受体，通过vWF的桥梁作用，使血小板黏附于受损内皮下的胶原纤维，形成血小板血栓，机械性修复受损血管;②GPⅡb、IIIa通过纤维蛋白原互相连接而致血小板聚集；③聚集后的血小板活化，分泌或释放一系列活性物质。血小板黏附凝血酶、胶原花生四烯酸代谢TXA2血管收缩纤维蛋白原+GP II b/IIIa血小板聚集血小板释放ADP PF3凝血过程白色血栓第6页/共69页血管损伤血液外流或血液自发性渗出血小板活化出 血血管应激反应黏附、聚集 释放反应内皮细胞损伤效应血管收缩凝血反应神经相体液相血小板相TXA2PF35－HT外源性凝血系统激活内源性凝血系统激活TFvWFET纤维蛋白形成