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CKD骨代谢及其疾病;CKD的定义;CKD的分期;钙的平衡代谢;细胞外(血清)钙;磷代谢的平衡;磷的平衡代谢;钙的生理功能 ;磷的生理功能;高血磷可刺激PTH分泌
高血磷可刺激甲状旁腺细胞增生
高血磷抑制肾脏1-α羟化酶活性,拮抗1.25(OH)2D3对PTH的抑制作用。
高血磷可使Ca、P乘积增高,当65易出现转移性钙化;CKD钙磷代谢紊乱;肾性骨病;慢性肾脏病-矿物质及骨代谢异常(CKD-MBD);CKD-MBD特点;肾性骨病的主要类型;我国目前对CKD-MBD的治疗现状:
很少早期监测与治疗
大多在严重SHPT(已经出现骨骼畸形)才开始使用活性VitD制剂
治疗方法、药物剂量、疗程不统一
缺乏严密的监测(尤其是PTH等)
若PTH过度抑制,ABD随之发生
血钙、磷及CaXP过高,转移性钙化发生
PTX未得到普及
;高转化骨病(甲状旁腺功能亢进性骨病);高转化骨病;并非所有的慢性肾衰竭病人(包括透析前或开始透析治疗后)都出现继发甲旁亢,当GFR60ml/min时,可能出现
大约39%的透析病人iPTH水平在正常值的2-3倍以上。
继发甲旁亢发生的主要危险因素
进入透析治疗时间长
女性
长期高磷血症
;SHPT临床表现
常见的症状:中轻度SHPT没有症状,重度可以出现-退缩人综合征或/和面部畸形
骨痛、关节不适、瘙痒、骨骼畸形
当有转移性钙化如钙沉积在关节周围可出现关节的炎症、疼痛及僵硬
体征:骨骼触痛;SHPT实验室检查
血清总钙及游离钙通常降低或正常
血清磷水平升高
甲状旁腺激素水平升高(正常值10-65pg/ml)
骨特异性碱性磷酸酶水平升高
骨钙素(Osteocalcin )水平升高
;低转化性骨病;低转化骨病--骨软化;骨活检:
特征性改变是非矿化的骨基质沉积,非矿化骨占据了骨小梁容积相当大的部分。骨矿化率和生成率降低,钙化骨面积减少,常伴有铝沉积。
90%的低转化骨病患者属于此型。
治疗原则:病因治疗。
磷不足-增加磷摄入;铝过量-去铁胺;维生素D缺乏;混合性骨病;肾性骨病的治疗原则;CKD病人钙磷代谢的评估;CKD病人钙磷代谢的评估;CKD钙磷代谢异常治疗原则;控制血钙和钙磷乘积;
10.1 在接受含钙的磷结合剂治疗的病人中,应使用钙浓度 2.5 mEq/L (1.25 mM)的透析液(观点)
10.2在未接受含钙的磷结合剂治疗的病人中,应使用钙浓度 2.5-3.0 mEq/L (1.25-1.5 mM) 的透析液,根据血钙水平及应用活性维生素D治疗的情况具体调整。(观点);指南4.1.3
在CKD 5D期的病人, 我们建议应用钙离子浓度在 1.25-1.50 mmol/l (2.5-3.0 mEq/l)之间的透析液(2D).;控制高磷血症;限制磷的摄入(奶,豆,内脏,肉,可乐)
磷的摄入:600-1000mg/d×7d=5600mg/W
使用磷结合剂
磷的结合剂:国内碳酸钙(含钙40%)
醋酸钙(含钙25%)
(确保合适的剂量及餐中服用)
血液透析清除磷作用有限
800mg/4h×3/W=2400mg/W
;含钙的磷结合剂:碳酸钙(含钙40%)
醋酸钙(含钙25%)
(餐中服用)
每日含钙的磷结合剂中离子钙的剂量不要超过1500mg, 每日总离子钙的摄入不要超过2000mg(观点) ;氢氧化铝凝胶作为传统的肠道磷结合剂,长期应用有铝中毒的可能
如果病人血清磷水平持续?7.0mg/dl, 可以短期应用含铝的磷结合剂(4周),然后换用其他类型制剂(观点)。对这样的病人应考虑增加透析频率(证据)
接受铝剂治疗的病人应避免使用枸橼酸制剂;透析病人如果连续两次化验均有高血钙(校正的血钙10.2mg/dl, 2.54mmol/L)或血iPTH150pg/ml,不要使用含钙的磷结合剂(证据)
正在使用的病人如果校正的血钙10.2mg/dl(2.54mmol/L)应该减量或使用不含钙镁铝的磷结合剂(观点) ;
盐酸Sevelamer (Renagel)
环氧乙烷氯甲烷基聚合物
是一种非吸收性的阳离子聚合物,通过离子交换和氢化结合磷酸根离子,在消化道中结合食物中的磷
用法:每日3次,餐中服用,每次2-4片
临床研究已证明:有效降低血磷,高钙血症发生低
Am J Kidney Dis 1999, 33:694-701;碳酸镧Lanthanum Carbonate (Fosreno
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