第二十二章抗慢性心功能不全药.pptxVIP

第二十二章;目的要求：;概 述;第一节 CHF的病理生理学 及治疗CHF药物分类;心脏结构变化 心肌细胞凋亡。 心肌细胞外基质的变化 CHF时，心肌细胞外基质（ ECM）堆积，胶原量增加，胶原网受到破坏，心肌组织纤维化，导致心脏的收缩功能和舒张功能障碍。 心肌肥厚与重构 又称心脏构形重建（ remodeling） ;（二）CHF时神经内分泌变化 交感神经系统激活 早期的代偿机制 久后形成恶性循环 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活 早期的代偿机制 RAAS的激活强烈收缩血管，久之也将造成恶性循环。 醛固酮增多促进水肿， ATⅡ还能促进去甲肾上腺素的释放 RAAS的激活又可促进心肌肥厚与重构 ;精氨酸加压素分泌增加 轻症患者血中精氨酸加压素浓度已有升高，能促使外周血管收缩， 既有利地维持血压，又不利地恶化病情，可能参与了CHF晚期的发病过程。 内皮素（ET）增多 参与血管收缩 引起心肌重构 肿瘤坏死因子（TNF-a）增多;心房排钠因子（ANF）增多 排钠利尿、扩张血管、拮抗RAAS活性 有缓解病情的功效。 内皮细胞松弛因子（EDRF）即一氧化氮（NO）减少 扩张血管、抗细胞生长、逆转心肌重构、抗血管平滑肌增生 实验性心衰犬体内EDRF减少。 前列环素PGI2 ;肾上